铜是植物多酚氧化酶、细胞色素氧化酶及抗坏血酸氧化酶等多种酶类的组成成分之一。但铜过量亦会对植物造成毒害作用。一般植物根部最易受到毒害，过量的铜积累于根部导致根尖细胞分裂受抑制，生长受阻，从而影响整个植株的生长。通常表现为根系生长不良，主根生长受抑，根短粗，抑制侧根发生，根毛少或无，总根数减少，常发生褐变。一般植物叶片的正常铜含量为5～30毫克/千克，高于30毫克/千克时则可能引起中毒，但不同植物种类对铜的耐受能力存在显著的差异。一些铜耐受植物，如铜富集植物海洲香薷、铜草等叶片中铜的浓度高达1000毫克/千克。在高浓度铜条件下，根系中铜的浓度会随着外部介质中铜浓度的增加而成比例增加，然而向地上部的转运却受到极大地抑制，根系中高达60%的铜被固定在细胞壁以及细胞壁与细胞膜的间隙中。因此，植物地上部铜的临界毒害浓度不能完全地反应植物对铜的耐受能力。

不同植物铜毒害症状有所不同。禾本科作物铜中毒通常表现为叶子细弱，叶片失绿发黄或紫红乃至枯萎，返青延迟，心叶逐渐扭曲，植株瘦小，分蘖数明显减少，抽穗和成熟期延迟。如水稻铜中毒会使根生长受抑制，根系变粗，根毛少，呈深褐色，影响根系对养分的吸收，从而导致水稻生长发育不良，推迟生育期，谷粒不饱满。小麦铜中毒后叶片细小、普遍失绿，同时形成特征性的狮尾根，株高和分蘖受到抑制。紫云英铜中毒表现为生育迟缓，植株矮小，主根生长不良，原生根呈褐色且粗短，根毛变少，过量铜还会降低紫云英根瘤的数量。黄瓜幼苗遭受铜害时，植株矮小，嫩叶严重失绿，主根不伸展，侧根只停留在瘤状突起状态，整个根系呈褐色。小白菜铜中毒后根生长受抑制，根呈褐色，侧根和根毛少，叶片有灼烧状斑块（见图）。

小白菜叶片和根系铜毒害症状

植物铜毒害机制包括：①对光合系统的破坏。铜胁迫能明显降低植株叶片光合色素含量，破坏内囊体膜结构，抑制光合链中的电子传递，尤其是光系统Ⅱ（PSⅡ），从而降低植物光合作用效率。铜过多会取代叶绿体中的Fe²⁺、Zn²⁺、Mg²⁺，致使叶绿体蛋白中心粒子组成发生变化而失活。②对膜系统的破坏。植物吸收过量铜，会对细胞膜及多种细胞器的膜系统产生伤害。铜与细胞膜蛋白的巯基（—SH）或磷脂分子层的磷脂类物质反应，造成膜蛋白的磷脂结构改变，致使细胞膜透性增大。铜胁迫还会造成细胞超微结构的破坏，尤其是根部表皮细胞、皮层细胞、中柱细胞最容易受到破坏。③影响酶的活性。植物体内过量的铜会影响酶（过氧化物酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、固氮酶等）的活性，尤其是植物体内碳水化合物和氮代谢酶类的活性。铜胁迫会显著降低PEP羧化酶活性，间接阻碍向谷氨酸转化，造成体内的积累而损伤根部。④对养分吸收的影响。铜会抑制亚硝酸还原酶的活性，从而影响氮吸收利用。过量铜会降低锌、铁、锰的吸收，根部表现尤为明显，这也可以解释根受铜毒害尤为严重的现象。