正常情况下，心血管的血液既有潜在的可凝固性，又保证了血液的流体状态，这是由于血液内的凝血和抗凝血两个过程处于动态平衡。若在某些诱发凝血过程的因素作用下，该动态平衡被打破，触发了凝血过程，便可形成血栓。

①心血管内皮细胞损伤。是最重要和最常见的原因，多见于风湿性和感染性心内膜炎、心肌梗死及动脉粥样硬化斑块溃疡、外伤或炎症所致的血管损伤（图1）等，内皮细胞受损伤或脱落后，暴露出内皮下胶原，血液获得直接与胶原接触的机会，血栓形成机制得以启动。②血流状态的改变。包括血流缓慢和产生旋涡，使血小板向血流的边缘靠近，增加与内膜接触的机会及黏附于内膜的可能性；加之血流变慢使局部凝血因子的浓度增高，也促进血栓的形成。临床上久病卧床、心力衰竭等患者的下肢深静脉和盆腔静脉血栓多发，正是基于此原因。③血液凝固性增加。血液的高凝状态可见于某些遗传性疾病，但更多见于获得性高凝状态，如胰腺癌、肺癌及乳腺癌等广泛转移的晚期恶性肿瘤，严重创伤、大手术或产后大失血，以及高脂血症、吸烟和肥胖症人群，都可由于血液浓缩、血液黏性增加而诱发血栓形成。在血栓形成过程中，上述三方面的因素往往同时存在。

图1 下肢浅静脉炎继发血栓形成模式图

血栓可发生于心脏、动脉、静脉或毛细血管内。典型的形成于静脉内的延续性血栓为圆柱形，表面粗糙、干燥，与血管壁黏连。根据成分可将其分为白色血栓、混合血栓和红色血栓，分别对应于延续性血栓的头、体和尾。白色血栓的主要成分是血小板和少量纤维蛋白，除见于静脉延续性血栓的起始部外，还可见于心瓣膜，称赘生物。混合血栓组成静脉延续性血栓的主体部分，肉眼观察呈灰白色和红褐色交替的层状结构（图2）；也可发生于左心房内，血栓呈球形（图3）。混合血栓主要由淡粉色分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁和其间的深粉染纤维蛋白网及红细胞构成（图4）。红色血栓是静脉延续性血栓下游血流停止，血液凝固形成。主要成分是红细胞，新鲜时暗红色、湿润、有弹性，与死后血凝块相似。除以上三种血栓外，还有一种被称为透明血栓，主要由纤维蛋白构成，因为只有在显微镜下才能观察到，因此又称为微血栓，常见于弥散性血管内凝血状态下的微静脉和毛细血管内。

图2 血栓的肉眼形态（血管内血栓，呈圆柱形）

图3 血栓的肉眼形态 （左心房内血栓，呈球形）

图4 混合血栓（放大倍数：400）

血栓发生后，纤维蛋白溶酶可将其软化并逐渐溶解。若血栓体积较大则发生部分软化，在血液的冲击下血栓脱落，随血流运行到达局部组织和器官可引起栓塞。如果纤维蛋白溶酶活性不足，血栓则发生机化，即被肉芽组织所取代，此时血栓与血管壁紧密黏着不易脱落，机化过程中血栓干燥收缩形成裂隙，若内皮细胞长入并衬于血栓裂隙内壁，血流得以通过，称为血栓再通。血栓形成一方面对机体有一定的保护作用，如临床常见的胃溃疡出血或肺结核咯血，可由于血栓形成而止血。另一方面，血栓形成对机体是有害的。血栓形成后若短时不能建立充分的侧支循环，可发生器官的梗死，如脑动脉血栓可引起脑软化或出血，心冠状动脉血栓引起心肌梗死，血栓闭塞性脉管炎时常引起患肢的梗死。下肢静脉血栓的最大危险是血栓脱落形成栓塞，大的血栓若栓塞肺动脉主干，可引起患者猝死。发生于心脏瓣膜上的血栓反复机化，可使瓣膜增厚、变硬，形成慢性心瓣膜病。