常见于双壳贝类等海洋生物中。在已发现的4000多种海洋微藻中，近百种可产生毒素，主要为甲藻和硅藻，尤以甲藻居多。贝类毒素可直接影响海洋生物的生命活动，威胁海洋生态系统稳定；而且毒素可以经食物链传递到贝类、鱼类等生物体内，危及人类健康和经济安全。

传统方法根据致毒症状，将贝类毒素分为麻痹性贝类毒素^[注]、腹泻性贝类毒素^[注]、记忆缺失性贝类毒素^[注]和神经性贝类毒素^[注]等。2004年，联合国粮食及农业组织、政府间海洋学委员会和世界卫生组织（FAO/IOC/WHO）共同组建的双壳类软体生物毒素工作组，建议基于贝类毒素的化学结构，将毒素划分为石房蛤毒素组^[注]、大田软海绵酸毒素组^[注]、软骨藻酸组^[注]、短裸甲藻毒素组^[注]、氮杂螺环酸组^[注]、蛤毒素^[注]、虾夷扇贝毒素^[注]和环亚胺类毒素^[注]八类。

贝类毒素普遍为小分子物质，分子量多在300～1000，一般有3～100数量不等的同系物。其中，石房蛤毒素（STX）和软骨藻酸（DA）为水溶性毒素，易溶于水，可溶于乙醇、甲醇，不溶于非极性溶剂；石房蛤毒素（STX）为四氢嘌呤类物质，耐酸耐热，碱不稳定；软骨藻酸（DA）为环状非蛋白氨基酸类物质，耐碱耐热、酸不稳定。其余大田软海绵酸毒素（OA）、短裸甲藻毒素（BTX）、氮杂螺环酸（AZA）、蛤毒素（PTX）、虾夷扇贝毒素（YTX）和环亚胺类毒素（CIs）均为聚醚类脂溶性毒素，具热稳定性，易溶解于甲醇、乙醚等非极性有机试剂。

贝类毒素毒性大小不一，欧盟给出的急性中毒参考剂量（小鼠腹腔注射方式）从小到大依次为氮杂螺环酸（AZA）、大田软海绵酸毒素、石房蛤毒素、蛤毒素（PTX）、软骨藻酸（DA）、虾夷扇贝毒素。不同同系物毒性可由毒性当量因子（TEF）换算，以此计算样品的总毒性。中毒症状总体可分为神经性和消化性两种表征。石房蛤毒素、短裸甲藻毒素、软骨藻酸和环亚胺类毒素等毒素组可引起神经中毒，表现为痉挛、麻痹、抽搐等症状。其中，石房蛤毒素和短裸甲藻毒素作用机制为堵塞钠离子通道，软骨藻酸机制是通过胞内钙离子超载使信号转导紊乱，环亚胺类毒素可阻断神经系统的乙酰胆碱受体。大田软海绵酸毒素和氮杂螺环酸则主要导致消化系统不适，如腹泻、腹痛、呕吐等。其中，大田软海绵酸毒素作用机制为抑制丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶（PPs）活性，氮杂螺环酸可能通过影响细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平产生毒性。蛤毒素可引起细胞凋亡且影响细胞骨架稳定性，常与大田软海绵酸毒素伴生，致腹泻作用不强，主要造成受试小鼠弓背、昏睡、疲惫、呼吸和运动失调。虾夷扇贝毒素为毒性最小的一类毒素，主要具有四种分子机制，即影响细胞间钙离子迁移、改变腺苷-3',5'-环化一磷酸含量、蛋白质和细胞凋亡，可导致小鼠出现烦躁不安、呼吸困难、颤抖、痉挛的症状。

贝类毒素检测共分五大类：①动物活体测试方法。主要是利用小鼠（腹腔注射）和大鼠（口服）等生物作为实验生物。②体外细胞测试方法。主要有细胞毒性、离子通道激活及血细胞溶血法等。③体外功能测试方法。包括受体结合和酶活性抑制/激活法等。④免疫学方法。有酶联免疫、免疫-色谱法和生物传感器法等。⑤色谱分析方法。包括薄层色谱、液相色谱和液相色谱-质谱联用法等。小鼠生物法（腹腔注射）和受体结合法为一般筛选方法，应用最为广泛。液相色谱-质谱联用法被建议作为标准确证技术写入国际食品法典委员会^[注]法规，也是未来的主要分析方法。

贝类毒素/有害赤潮的监控非常复杂，但能够有效地防范贝类毒素中毒事件，对消费者健康和经济安全具有重要的保障作用。截至2017年底，仅欧、美少数国家或地区建立了较为系统的监控体系。一般监控步骤是：发现赤潮迹象（水体变色、生物死亡或行为不正常）、样品采集（浮游植物、贝类/鱼类）、样品分析（赤潮状况、毒素含量）、结果评估、信息发布和实施监管应对措施。2004年，新西兰还建立了基于固相吸附毒素追踪（SPATT）的监控预警方法，可依据水体中毒素含量变化，对赤潮/贝类毒素风险进行提前预警；美国食品药品监督管理局（FDA）于2014年建立了针对收获期贝类的监控方法，可短时间内对毒素风险进行评估，最大化规避消费风险和经济损失。

国际上一些国家或组织制定贝类毒素政策法规主要集中在检测方法、限量标准和风险评估等三个方面。检测方法方面，重点推动液相色谱-质谱联用法作为标准方法，同时将小鼠生物法和受体结合法作为筛查方法。限量标准除虾夷扇贝毒素组提高外，其他则建议大幅度降低现有限量标准，同时需调整不同毒素的限量目标组分。风险评估是国际政策的另一重要内容，欧盟和国际食品法典委员会（CAC）均特别强调必须了解相关海域的潜在危害，包括产生毒素的藻种，此海域贝类（最低程度）或资源生物（尽其所能）所中毒素种类，能影响到的双壳类种类以及毒素对人类健康的危害机制等。