植物吸收的铝在体内有两种存在方式：一种是自由态，即存在于表面自由空间，能通过离子交换的方式被代换出来，对植物的毒性较小；另一种是束缚态，即主要存在于细胞内，不能以离子交换的方式被代换出来，对植物的毒性较大。在大多数植物中，铝主要累积在质外体中，只有少部分铝经非代谢途径进入共质体。通常认为铝在质外体的累积，能够在细胞表面形成铝聚合体，从而降低细胞壁的延展性，是铝抑制根伸长的重要原因。铝对植物根尖伸长的抑制是植物铝毒害的最初和最明显的特征。

铝毒害的最初症状是抑制根系伸长，进而导致根系形态发生改变，如根毛减少、根尖肿胀、根表皮脱落等，造成根系损伤严重，抑制植物根系对水分和矿质营养元素的吸收。在长期铝胁迫条件下，植物幼叶变小、边缘卷曲、黄化，植物的光合作用和呼吸作用降低，从而影响质膜透性和活性氧代谢、氮代谢、碳水化合物代谢、核酸代谢，最终影响植物生长发育和作物产量。

铝在根尖细胞壁上的积累是铝对植物根尖产生铝毒害的先决条件，是植物铝毒害敏感性的重要特征。一种观点认为由于细胞壁带负电荷，外缘阳离子能通过离子交换的形式结合到细胞壁上，细胞壁阳离子交换能力越强，A1³⁺结合到壁上就越多，毒害就会越大。另一种观点认为果胶是铝结合到细胞壁的主要位点，果胶是一种富含半乳糖醛酸的多糖，是初生细胞壁的主要成分。此外铝可以改变根系细胞壁的组分，使细胞壁加厚、变硬，阻碍细胞的正常伸长。

根系在铝处理后几小时内细胞分裂就停止。铝毒能诱导植物细胞产生活性氧（ROS），由活性氧作为信号分子激发细胞程序性死亡的信号转导途径。此外，Al³⁺还可与磷脂结合，改变细胞膜结构、细胞表面离子环境以及跨膜离子通道的活性，干扰离子内稳态，改变膜的正常生理功能。

主要表现为抑制Ca²⁺、Mg²⁺、PO₄^3-和K⁺等离子的吸收。铝毒对Ca²⁺吸收的抑制作用主要是因为A1³⁺是根原生质膜Ca²⁺通道的抑制剂。铝的原初毒害是根原生质膜Ca²⁺通道受阻，导致根尖细胞Ca²⁺净吸收量下降。Al³⁺可竞争性抑制Mg²⁺在根质外体上的结合，导致Mg²⁺在根系阳离子交换量的饱和度降低，从而降低Mg²⁺的吸收，这主要是由于Al³⁺竞争了Mg²⁺在根质外体上的结合位点。 

活性氧是机体代谢过程中产生的重要自由基，正常条件下，植物体内活性氧的产生和清除处于相对的动态平衡中，在逆境条件下，活性氧会在生物体内积累，引起膜脂过氧化、蛋白质变性、核酸降解等，对生物具有很强的毒害作用。植物体内清除自由基主要由超氧化物歧化酶、过氧化物酶和过氧化氢酶等酶系统和抗氧化物质来完成。    

植物耐铝毒机制可分为两种：外部排斥机制和内部忍耐机制。两种机制的主要差别在于解除铝毒的部位不同，前者在质外体中，而后者在共质体中。外部排斥指植物根系将大量A1³⁺拒于根细胞的原生质体以外，可免除其毒害。常见的排斥机理有：细胞壁的铝固定、边缘细胞的作用、铝诱导根际pH升高、有机酸螯合和无机磷的分泌以及A1³⁺跨膜外流。内部解铝毒指将吸收的铝以无毒或毒性较小的化合物形式储藏在根和地上部分的原生质体内。主要方式有：有机酸、酚类物质、铝结合蛋白的螯合作用、液泡的分隔化、诱导抗氧化酶系及有机酸合成酶的形成等，从而达到缓解体内铝毒的目的。