失巢凋亡的英文“anoikis” 取自希腊语“an-o-EE-kis”，意为“无家可归的状态”。

失巢凋亡于1994年被美国生物化学家S.M.弗里施^[注]博士首次命名。他归纳了失巢凋亡的特点：①在成纤维细胞中不会发生；②转化上皮细胞的致癌信号（v-Ha-ras, v-src等）可抑制失巢凋亡；③抑制细胞转化的信号（如腺病毒基因E1a）可使肿瘤细胞重新获得对失巢凋亡的敏感性。

失巢凋亡具有复杂的调控机制。在与细胞外基质接触的情况下，由整联蛋白/整合素（integrin）产生的生存信号会通过下游的信号分子（Src、FAK、ILK等）传递给细胞，抑制凋亡通路的激活。一旦细胞脱离细胞外基质，生存信号消失即启动失巢凋亡过程。与传统的凋亡信号通路相似，失巢凋亡受到内、外两种凋亡通路调节。①内在通路：Bcl-2家族蛋白（如Bax、Bad、Bid、Bim等）可促进线粒体外膜通透性的增强，使可溶性蛋白质释放（如细胞色素C），这些可溶性蛋白质与细胞质因子相协调，从而激活胱天蛋白酶（caspase），促使细胞发生死亡。②外在通路：又称死亡受体通路。细胞表面特定的死亡受体（如FasL、TNFR1和 TRAILR-1和-2等）接受外在的死亡信号，形成死亡诱导信号复合体（DISC），最终诱导细胞凋亡。

失巢凋亡在机体的发育、组织自稳以及疾病发生中都有重要作用。在发育过程中，失巢凋亡有助于腺体导管发生和肠道管腔形成。在心血管疾病的发生过程中，心肌细胞失去锚定而发生凋亡可能是心脏由代偿性肥厚向衰竭转变的关键；基质的降解及平滑肌细胞的丢失是动脉瘤形成的必要条件。恶性肿瘤中，抵抗失巢凋亡是肿瘤细胞转化以及转移的关键步骤之一。因此，对失巢凋亡的研究有助于开发新的临床治疗药物。