与电离辐射相关的生物效应研究早在1895年德国物理学家W.K.伦琴发现X射线就已经开始。1896年，奥地利放射学家L.佛罗因德发现用X射线可以治疗毛痣，他被认为是放射生物学的创始人。同年，俄国生理学家I.R.塔克汉诺夫用X射线照射青蛙和昆虫，发现X射线不仅能用于显影，而且有可能影响生物体的功能。1898年法国居里夫妇发现了镭，其后将其用于治疗癌症。1904年C.皮特斯发现受照后的细胞分裂受损。1905年P.林瑟和E.海尔玻发现了受照动物血液中的毒性物质。1906年法国科学家J.贝贡尼和L.特勃德观察到细胞、组织、器官、新陈代谢活动、增殖及生长速率的辐射效应，提出了贝-特二氏定律，指出辐射敏感性取决于细胞有丝分裂的强度、持续时间及其分化程度。至20世纪20年代，生理学家、动物学家、植物学家及物理学家分别在各自的领域观察到了生物样品中X射线和γ射线的效应。

20～30年代的很多重要发现和新思想为放射生物学的建立奠定了基础。辐射的遗传效应（包括致癌风险），直到这一时期才被认识。1926年美国科学家H.穆勒用X射线诱发果蝇辐射突变，1928年L.J.斯塔德勒用电离辐射诱发玉米和大麦发生基因突变，此后辐射遗传学的研究迅速开展起来。在20年代末30年代初，J.克罗瑟等分析了细胞凋亡的剂量-效应曲线，并引入了细胞敏感区-靶的概念，提出电离辐射作用于靶原子而产生生物效应。直到1946年，英国科学家D.利等明确阐述了靶理论。

40年代及50年代初期，随着核物理技术的快速发展及对核试验所造成放射性污染的担忧，电离辐射的生物效应备受关注。放射生物学由此成为一门独立的学科分支。放射生物学也面临新的研究课题，包括多细胞生物的辐射损伤、生物间放射敏感性差异的原因、辐射在诱导有害突变中的作用，以及由辐照引起的寿命减短、肿瘤生成和免疫力下降的原因和机制等。同时，放射生物学也开始涉及一些生产实践活动的具体问题，如研究各种辐射屏蔽手段及辐照损伤修复方法，预测增加的环境辐射对人类的危害，以及发展电离辐射在医学、农业、微生物学及食品加工工业的应用。

50～60年代，基于生物物理学和生物化学方法的迅速发展，放射生物学家发现细胞结构和大分子的损伤不仅可以由射线或辐射粒子损伤DNA引起（即直接效应），也可以通过电离辐射与细胞液中的水分子及其他低分子量物质（如过氧化物）相互作用生成的不稳定自由基而产生危害细胞功能的有毒变化（即间接效应）。50年代末60年代初发现了特定酶系统对受照细胞DNA分子损伤的修复作用。这一发现促使了对在低剂量辐照的慢性照射条件下的辐射效应和损伤危害的早期结论的重新评估。辐射生物效应的随机（概率）概念在这一时期正式推广，对受照细胞和组织的生化改变及细胞核、线粒体、生物膜和其他细胞器的辐射损伤的研究证实了辐射效应的结构-代谢假说。根据这一假说，辐射效应的随机特性由受照生物体的分子和超分子结构及调节体系代谢形成过程的相互作用引起。

随后的几十年间，由于核武器的研制和宇宙空间的探索，以及原子能在工农业生产、医疗卫生事业和科学研究上的广泛应用，人们日益关注辐射危害的影响，这就要求阐明辐射诱发基因突变和染色体畸变的规律和机理，以防止辐射危害，以及更加有效地开展电离辐射在医学、农业、微生物学及食品加工等领域的应用。同时，核物理学、放射治疗学和分子生物学等学科的进展，推动了放射生物学的发展，也为放射医学、放射治疗学和核医学等学科奠定了坚实的基础。

现代放射生物学所面临的多方面的任务推动了放射生态学和辐射遗传学的发展。放射生物学领域的研究也是恶性肿瘤的放射治疗及辐射防护与辐射损伤救治等实践应用的基础，并为电离辐射在控制农业病虫害、辐射育种、辐照保鲜及医疗消毒中的应用提供了理论支持。同时，太空放射生物学研究也为确保载人飞船的安全获取了必要的数据。放射生物学研究中的众多发现（如辐射诱导突变及DNA辐射损伤的酶修复）大大拓宽了人们对生活普遍性规律的认知。

放射生物学主要研究各种辐射种类、剂量和剂量率及作用方式等在集体、个体、器官、组织、细胞和分子等各种水平上对生物体的作用；观察不同类型的辐射照射后所产生的各种生物效应和所引起的不同程度的物理、化学和生物学变化；阐明这些变化的规律和各种因素对生物效应的影响及机制，以及内外环境因素相互作用的结果，并从中得出放射生物学的基本原理和理论。放射生物学的研究范围涉及电离辐射通过直接和间接效应对生物体发生作用的最初反应，及其后的一系列物理、化学和生物学变化。放射生物学的主要研究对象为电磁辐射（如紫外线、X射线、γ射线）、带电粒子辐射（如电子、质子、α射线、重离子等）以及中子与生物体的相互作用。 

所有生物由含有溶解于或悬浮于水中的无机和有机化合物的原生质构成。细胞是原生质能够独立存在的最小单位。细胞含有无机化合物（水和矿物质）及有机化合物（蛋白质、碳水化合物、核酸和脂质）。细胞的两个主要组成成分是维持细胞内代谢功能的细胞质和包含遗传信息的细胞核。

电离辐射对细胞的损伤与其电离特性有关。电离辐射通过直接和间接效应对生物体发生作用，使细胞受损或死亡。目前多认为放射损伤的靶点是DNA，由于辐射对DNA造成损害，而使细胞分裂受到阻碍，从而导致细胞分裂失败或细胞损伤。对于直接效应，辐射与细胞内的重要靶原子直接相互作用。靶原子可以通过库仑作用电离或激发，引起一系列物理或化学变化，从而导致生物损害。直接效应是高传能线密度（LET）粒子与生物体相互作用的主要过程。在间接效应中，辐射与细胞内的其他分子或原子（主要是水）发生相互作用，产生自由基。自由基具有强反应性的非成对价电子，其在细胞内扩散，通过化学键合而引起化学变化，从而对细胞内的靶原子造成损伤。对于低LET辐射（如X射线和电子），大约有三分之二的生物损伤由间接效应引起。 

人体在受到辐射照射后可能产生各种不同的生物学效应。辐射能量沉积于生物体，会引起机体生物活性分子的电离和激发，从而导致机体中核酸、蛋白质和酶类等分子结构的改变和生物活性的丧失，引发一系列辐射损伤。其中最为严重的损伤为携带遗传物质的DNA发生的损伤。研究表明，哺乳动物细胞在受到低LET辐射后，每戈瑞剂量可产生大约1000个单链断裂和40个左右双链断裂。DNA是由互补的双链构成，单链断裂后，细胞通常能够以剩下的那条完好的链作为模板，修补断裂点。因此，单链断裂可以通过细胞自身的修复机制所修复，双链断裂则难以修补或被错误修补，这时会导致细胞的变异（诱发癌症）或细胞不能分裂而死亡。

按放射生物学效应出现的对象，可分为躯体效应^[注]和遗传效应^[注]；按效应发生规律，可分为确定性效应和随机性效应；按效应出现的时间，可分为近期效应^[注]和远期效应^[注]。躯体效应指受照射者本身出现的全身效应和局部效应。遗传效应指影响到受照射者后代的效应。确定性效应又称非随机效应，其严重程度与剂量呈正比相关，并可能存在着剂量阈值，如急性放射性皮肤损伤和辐射致不孕症等。随机性效应的发生概率与受照射剂量成正比，而严重程度与剂量无关。在一定的照射条件下，随机性效应可能出现，也可能不出现，而发生的概率则与剂量大小有关。一般认为随机性效应不存在剂量阈值，如辐射致遗传效应和辐射致癌效应。近期效应根据效应发生的缓急程度可分为慢性效应^[注]和急性效应^[注]。慢性效应包括慢性放射病和慢性放射性皮肤损伤。急性效应是指急性放射病等近期效应。远期效应是指发生在受照射后数年以上的生物效应, 如辐射遗传效应等。

影响放射生物学效应的因素包括与辐射有关的因素和与机体有关的因素。与辐射有关的因素有辐射类型、剂量及剂量率。通常来说，剂量及剂量率越大，效应越严重。当其他照射条件相同时，受照射面积越大，生物效应越明显。与机体有关的因素有受照个体的年龄、性别、生理和健康状况等因素。此外，人体各种组织的放射敏感性也不相同，如淋巴组织、胸腺、骨髓、胃肠上皮、性腺、胚胎组织最为敏感。 

指根据不同的辐射剂量和相应的不同细胞生存率绘制出来的曲线。这一曲线既可以通过体外细胞培养，也可以通过体内试验获得。

细胞存活曲线是放射生物学研究的基础，用于研究各种细胞生物效应与辐射剂量的定量关系，比较各种因素对放射敏感性的影响，比较不同LET射线的生物学效应，以及研究细胞的各种放射损伤。

由于辐射对生物体的损伤是随机的，细胞对辐射的敏感度也不同，因此细胞存活曲线可出现两种情况。当细胞存活曲线呈直线时，说明细胞对辐射十分敏感，即细胞DNA被击中就发生死亡。但对于大多数细胞来说并非这种情形，在低剂量区时，细胞存活曲线有一个肩区，当剂量较大时，才呈直线。因此细胞存活曲线是一个二次曲线，常用线性二次方程来描述。细胞存活曲线的肩区，是由于细胞受到低剂量照射时有一个放射损伤的积累过程。