1986年11月，英国报道了世界上首例疯牛病。1992年，疯牛病开始在欧洲流行。发病动物以奶牛、种牛居多，肉牛较少。1996年3月英国政府发出警报，认为人的变异型克-雅氏症（Variant Creutzfeldt-Jacob disease）与食用疯牛病感染牛制成的食品可能存在关联。

病原为朊病毒，是一种不含核酸的感染性蛋白颗粒。该病主要通过采食含有朊病毒的饲料而感染，不能水平和垂直传播。发病机制尚未完全阐明，但普遍认为经口进入体内的朊病毒先在淋巴结中复制，然后经肠神经丛进入迷走神经，最终进入中枢神经并在脑部进行复制。朊病毒在上述传播过程中每到达一个复制点就会促使神经细胞内或膜上的正常朊蛋白转变成异常的朊蛋白（即朊病毒）。它可以使神经细胞的抗氧化作用下降，导致神经细胞死亡并形成空泡化结构，进而使各种信号传导发生紊乱，因此病牛表现出自主运动失调、恐惧等神经症状。

潜伏期为2～8年，平均为4～5年，病死率达100%。病牛在感染前期不表现临床症状，随着病情发展，逐渐表现出神经症状如恐惧、不安、颤抖等。此外，病牛在行为方面也出现异常，如不愿跨过门槛或者有缝隙的地面，甚至不愿进入挤奶室或者畜栏。后期，病牛出现运动异常，步态呈“鹅步”状，四肢伸展过度，反复跌倒，最终倒地不起，衰竭而死。病程多为1～4个月，少数长达1年。

对于出现临床症状的病牛可以进行初步诊断，同时结合饲养历史进行更加准确的判断。确诊须进行实验室检查。常见的病原学诊断方法有免疫组织化学法、酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫印迹法等。同时，还应结合组织病理染色法检查脑部的空泡化结构来辅助诊断。病牛不会产生朊病毒抗体，因此抗体检测没有意义。

截至2020年，仍然没有有效的疯牛病预防和治疗方法。虽然一些国家正在研究朊病毒疫苗，但仍未有商品化的疫苗面世。严禁风险产品进口及饲喂肉骨粉是预防、控制和消灭疯牛病的最佳方法。