强声的听觉损伤可能机制包括：①机械性损伤：强声可引起耳蜗基底膜和盖膜的损伤，同时引起纤毛的损伤；②过量氧自由基产生：强声可破坏耳蜗的抗氧化体系，过量的氧自由基会损坏细胞膜脂质、蛋白质、DNA等结构，造成耳蜗组织的损伤；③内耳微循环障碍：强声可引起内耳血管发生一系列改变，如血管痉挛、收缩，血流速度变慢，局部血液灌注量减少，血管内皮细胞肿胀，血管通透性增加，血液浓缩导致黏滞度显著增高，血小板和红细胞聚集，血栓形成等，从而导致微循环障碍，组织缺血、缺氧，体内不饱和脂类过氧化物的特征性产物丙二醛含量升高。④Ca²⁺失衡：强声暴露后，内耳毛细胞内Ca²⁺浓度增加，可引起毛细胞的死亡。⑤其他机制：强声刺激毛细胞产生过度的代谢消耗，同时使神经递质过度释放，导致神经纤维及末端损伤；强声还可损伤网状板而使耳蜗内的液体混合，从而损伤毛细胞。

强声暴露后耳蜗毛细胞会发生凋亡和坏死，凋亡为暴露后早期耳蜗毛细胞死亡的主要方式。线粒体能量代谢异常在凋亡、坏死毛细胞启动和进程中起了重要的作用，JNK信号通路和半胱氨酸蛋白酶家族可能在强声诱导耳蜗毛细胞凋亡的早、中期起重要作用。

强声暴露可引起内、外毛细胞的损伤，表现为纤毛散乱、倒伏甚至脱落，细胞空化、皱缩，线粒体空化或减少，核固缩，毛细胞核下区和Deiter细胞出现空化。随着暴露时间延长，可见毛细胞死亡数量明显增加，螺旋神经节区域出现细胞凋亡。高频强声首先造成耳蜗基底膜毛细胞的机械性损伤，表现为纤毛受损；继发代谢性损伤，表现为细胞的退行性性变，细胞核变性，胞体解体。外毛细胞对强声损伤最为敏感，强声暴露损伤外毛细胞的同时，也造成内毛细胞下传入通路的损伤，表现为内毛细胞及传入神经纤维肿胀、空泡化等。强声长时间暴露，部分器官可出现不同程度的异常，如海马回神经元数量一过性减少，急性胃黏膜损伤及胃动素水平下降，肝脏、脾脏出现不同程度的血管扩张、充血、淤血及组织水肿等改变。

在低频强声的作用下（20～1000Hz可听声段、声压级高于140分贝），人和动物可表现出一定程度的行为异常现象，听性脑干反应阈值显著提高；高频（2～4KHz，声压级高于110分贝）强声暴露可引起人和动物出现明显的逃避反应；听阈升高（升高28.1～45.6分贝），甚至出现暂时性听力损失（随暴露后时间延长逐渐恢复）。强声武器暴露除引起听觉器官的损伤以外，长时间暴露还可对中枢神经系统、内分泌系统、心血管系统及消化系统等造成影响，并随声压级升高，其影响愈严重，会使人出现全身无力、恶心、头疼、心跳加快、血压升高、视力减弱等症状和体征。

强声损伤的防护主要包括物理防护和药物防治。物理防护包括采用隔声、吸声、阻尼减振等措施以及使用个人防护器材；药物防治主要针对强声暴露致听力损伤的不同机制进行防治。随着针对不同需求的新型强声武器的研发，强声损伤的特点和机制需要继续深入，为强声损伤的医学防护提供新的方案。