由左心室收缩射出的富含氧气（O₂）和营养物质的动脉血在升主动脉根部的左、右冠状动脉开口进入左、右冠状动脉。左冠状动脉及其各级分支主要为左心室前壁和左侧壁，以及左心房供血；而右冠状动脉及其各级分支主要为右心室和左心室后壁，以及右心房供血。统计数据显示，约20%的人左冠状动脉血流量较大，约50%的人右冠状动脉血流量较大，约30%的人左、右冠状动脉血流量相等。血液在毛细血管处与心肌组织进行气体和物质交换后，O₂和营养物质供组织细胞利用，而二氧化碳（CO₂）和心肌代谢终产物进入血液，使动脉血变为静脉血。静脉血经各级静脉汇合到心脏静脉（主要有心大静脉、心中静脉和心小静脉），最终经冠状窦回流入右心房。此外，有些小静脉回流可直接注入冠状窦或右心房，心壁内的小静脉回流还可直接注入各心腔内。

主要有三个方面：①冠脉小分支深埋于心肌内。冠状动脉自发出后，其主干和大分支走行于心脏表面，而其小分支则常从心脏表面垂直穿入心肌层，沿途发出分支，最后在心内膜下分支成网。当心室收缩期开始时，左心室壁张力突然增高，埋于心肌内的冠脉小分支受到明显压迫，使冠脉血流量明显减少。②心肌内毛细血管数量多且密度高。在心肌横断面上，每平方毫米有2500～3000根毛细血管，与心肌纤维数目相当（即达到1∶1水平）。由于毛细血管数量多，密度大，而且与心肌纤维间距近，因而有利于血液与心肌组织之间的气体和物质交换。但是，当心肌因负荷过重而发生代偿性肥厚时，心肌纤维直径增大，而毛细血管数量并不相应增加，此时的心肌容易发生血供不足。③冠脉侧支吻合多。在冠脉同一分支的近、远端之间或在不同分支之间均存在侧支吻合。人的这些冠脉侧支吻合在心内膜下较为多见。冠脉侧支虽然在出生时就已形成，但都比较细小，血流量极少，当冠脉突然闭塞时，冠脉侧支循环往往不能快速建立起来，从而导致心肌梗死。只有当冠脉发生闭塞进程较为缓慢时，才能逐渐形成侧支循环，从而使缺血区心肌的血供有所改善，以降低心肌梗死的发生率。

主要有三个方面：①血流量呈明显的时相性改变。由于上述“冠脉小分支深埋于心肌内”的解剖学特点，冠脉血流量在一个心动周期中呈明显的时相性改变，一是在等容收缩期，心肌深层的冠脉血流量可出现断流甚至倒流现象；二是在快速射血期，由于主动脉压升高，冠脉血压即随之升高，冠脉血流量也有所增加；三是进入减慢射血期后，冠脉血流量又复减少；四是心室舒张期开始后，左心室壁的压迫作用减弱，冠脉小分支开放，冠脉血流量明显增多，在舒张早期达到峰值，然后逐渐减少（见图）。在安静情况下，左心室收缩期冠脉血流量仅为舒张期的20%～30%；当心肌收缩增强时，心室收缩期冠脉血流量所占比例则更小。可见，心室舒张期的长短和动脉舒张压的高低是影响冠脉血流量最重要的因素。当心率加快时，冠脉血流量可因心室舒张期明显缩短而减少；发生主动脉瓣关闭不全时，则可因动脉舒张压过低而导致心肌缺血。右心室壁厚度约为左心室的1/3，心肌收缩对右心室冠脉血流量的影响不如对左心室的明显，安静时，右心室收缩期冠脉血流量与舒张期相差不大，或略多于后者。②血液灌注压高，血流量大。由于冠脉直接开口于主动脉根部，故冠脉起始部的血压就等于主动脉压，此外，冠脉的血流路径短，因而血流阻力小，血压降落小，冠脉小血管的血压和血液灌注压仍能维持在较高水平。正常成年人在安静状态下，每100克心肌的血流量为60～80毫升/分钟。中等体重的人，冠脉总血流量为200～250毫升/分钟，占心输出量的4%～5%。但是，人的心脏重约300克，仅占体重的0.5%左右。当进行剧烈运动时，心输出量可增加4～7倍，每100克心肌的血流量可增加到300～400毫升/分钟，为安静时的4～5倍。③摄氧能力强，耗氧量高。人在安静状态下，冠状动脉血中的氧含量约为20毫升/100毫升血液，冠状窦静脉血中的氧含量约为6毫升/毫升血液，动、静脉血氧差达14毫升/毫升血液，摄氧率可达70%～80%，远高于其他组织器官（其平均动、静脉血氧差仅为5～6毫升/毫升血液，摄氧率仅为25%～30%）。这是因为心肌中富含摄氧能力很强的肌红蛋白。当剧烈运动时，由于心肌难以进一步提高其摄氧率，因而主要依靠增加冠脉血流量来满足对氧需求量的增加，这一特点决定了心肌对低氧和缺血非常敏感。

冠脉血流量在一个心动周期中的时相性改变

心肌代谢水平是调节冠脉血流量最重要的因素。心肌耗氧量高，但其氧储备小，心肌对氧的需求主要是通过舒张冠脉，增加冠脉血流量来实现的。腺苷具有强烈舒张冠状小动脉的作用，是心肌代谢产物中最重要的舒血管物质。心肌缺氧时，心脏静脉血中腺苷的浓度可迅速增加3～5倍。心肌细胞中的ATP分解供能后形成腺苷二磷酸（AMP），而AMP进一步在5′-核苷酸酶的作用下分解生成腺苷。心肌的其他代谢产物，如氢离子（H⁺）、CO₂和乳酸等，也具有舒张冠脉的作用，但其作用较弱。

冠脉接受迷走神经和交感神经的双重支配，但其作用相对次要。在完整机体内，迷走神经的影响较小，交感神经兴奋时常引起冠脉舒张。这是因为交感神经兴奋时，虽然由α受体介导的作用是收缩冠脉；但由β₁受体介导的作用可明显增强心肌活动，提高心肌代谢水平，使代谢产物生成增多，从而引起继发性冠脉舒张。

参与冠脉血流量调节的体液因子有许多。肾上腺素和去甲肾上腺素的作用类似于交感神经；甲状腺激素可提高心肌代谢水平，通过增加心肌代谢产物生成而引起冠脉舒张，使血流量增多；一氧化氮和降钙素基因相关肽都能强烈舒张冠脉而使冠脉血流量增多；血管紧张素Ⅱ和内皮素则能强烈收缩冠脉而使冠脉血流量减少，血管升压素在一般情况下对冠脉血流量无明显影响，但在大量释放时也能收缩冠脉，引起冠脉血流量减少。