主要有颈动脉体和主动脉体。颈动脉体（carotid body）位于颈总动脉分为颈内和颈外动脉的分叉处或附近，主动脉体（aortic body）位于主动脉弓下方（图1）。此外，常见的还有肺动脉体，位于肺动脉邻近肺根处的管壁中。

图1 颈动脉体和主动脉体化学感受器解剖位置示意图

颈动脉体和主动脉体为圆形或椭圆形小体，直径2～3毫米，其组织结构相似，均由球细胞（Ⅰ型细胞）、鞘细胞（Ⅱ型细胞）和传入神经纤维构成。细胞周围有毛细血管窦包绕，表明其血液供应十分丰富。球细胞类似于肾上腺髓质嗜铬细胞，胞内含具有致密中心的囊泡，囊泡内充满儿茶酚胺类神经递质。球细胞与传入神经纤维末梢形成突触联系（图2）。球细胞对化学刺激十分敏感，当球细胞受到适宜刺激（二氧化碳分压、H⁺浓度升高或氧分压降低）时，将囊泡中递质释入突触间隙内，主要的递质可能是多巴胺，作用于传入神经末梢膜上的D₂受体，使传入神经兴奋。鞘细胞是神经胶质样细胞，其数量较少。每个鞘细胞包绕4～6个球细胞，可能起支持作用。

图2 颈动脉体组织结构示意图

颈动脉体的传入神经是颈动脉窦神经，后者加入舌咽神经上行；主动脉体的传入神经是迷走神经。两者都终止于延髓孤束核。由此再发出神经纤维到达呼吸中枢。当外周化学感受器受适宜刺激而兴奋时，冲动分别沿颈动脉窦神经和迷走神经传入呼吸中枢，反射性引起呼吸加深加快和血液循环功能的改变。颈动脉体和主动脉体都参与呼吸运动和循环功能的调节，但是，颈动脉体主要参与呼吸运动调节，而主动脉体在循环功能调节方面更为重要。

当血液中二氧化碳分压升高和（或）H⁺浓度升高时，外周化学感受器可因H⁺进入感受细胞内而受到刺激，引起传入神经动作电位频率增高，进而兴奋呼吸运动。相对于H⁺而言，血液中的二氧化碳（CO₂）更容易扩散入外周化学感受器细胞，使感受细胞内H⁺浓度升高，因而CO₂对外周化学感受器的刺激作用强于H⁺的作用。

对颈动脉体的研究表明，当灌流液中的二氧化碳分压、H⁺浓度升高和（或）氧分压降低时，颈动脉窦神经放电频率增加，反射性引起呼吸加深加快，肺通气量增加。如果保持灌流液的氧分压在100毫米汞柱，仅减少灌流量，其传入冲动频率也增加。这是因为当血流量减少时，颈动脉体从单位体积血液中摄取的氧量相对增加，细胞外液氧分压因供氧少于耗氧而下降。然而，在贫血或一氧化碳（CO）中毒时，血液氧含量虽然下降，但是其氧分压仍正常，只要血流量不减少，化学感受器传入神经的放电频率并不增加。所以，当机体缺氧时，外周化学感受器所感受的刺激是其所处环境中的氧分压下降，而非动脉血中氧含量的降低。

主要是位于延髓腹外侧浅表面的化学敏感区。该区左右两侧对称，每侧可分为头、中、尾三个区（图3）。头区和尾区都有化学感受性，中区不具有化学感受性，但经局部麻醉阻滞或毁损后，动物通气量降低，提示中区可能是头区和尾区传入冲动向脑干呼吸中枢传递的中继站。中枢化学感受器的生理性刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H⁺浓度变化。血液中的CO₂能迅速透过血-脑屏障，使中枢化学感受器周围细胞外液中的H⁺浓度升高，从而刺激中枢化学感受器，进而影响呼吸中枢的活动，使呼吸运动加深加快，肺通气量增加。但是，中枢化学感受器不感受低氧刺激。

a 延髓腹外侧浅表面的中枢化学感受器示意图 b 血液或脑脊液中二氧化碳分压升高刺激呼吸运动的中枢机制示意图图中的罗马数字代表第5～12对颅神经，R、I、C分别代表延髓腹外侧浅表面化学敏感区的头、中、尾区图3 中枢化学感受器示意图

CO₂对呼吸运动起经常性的调节作用，是调节呼吸运动最重要的因素。血液二氧化碳分压在一定范围内升高可加强呼吸运动，但超过一定限度则起抑制作用。CO₂刺激呼吸运动是通过刺激中枢和外周化学感受器两条途径实现的，并以中枢化学感受器途径为主（约占80%）。但是，中枢化学感受器的反应较慢，当动脉血二氧化碳分压突然增高时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中具有重要作用。另外，当中枢化学感受器对CO₂的敏感性降低或产生适应后，外周化学感受器的作用就显得很重要。

H⁺对呼吸的调节也是通过外周和中枢化学感受器实现的。但是，中枢化学感受器对H⁺的敏感性较外周化学感受器高，约为后者的25倍。由于脑脊液中碳酸酐酶含量较低，CO₂与水结合为碳酸（H₂CO₃），以及H₂CO₃分解为H⁺和碳酸氢根（HCO₃^-）的反应较慢，故对CO₂的通气反应有一定的时间延迟。另一方面，血液中的H⁺不易透过血-脑屏障，故血液pH的变化对中枢化学感受器的刺激作用较缓慢，也较弱。因此，血液中的H⁺主要通过刺激外周化学感受器而起作用，而脑脊液中的H⁺才是中枢化学感受器最有效的刺激物。

中枢化学感受器不能感受低氧刺激，只有外周化学感受器才能对氧分压作出反应。而且，动脉血氧分压通常要降到80毫米汞柱以下时，肺通气量才出现可觉察到的增加，即动脉血氧分压的改变对正常呼吸运动的调节作用不大，只有当机体严重缺氧时才有意义。在严重肺气肿、肺心病患者，由于肺换气功能障碍，导致机体慢性缺氧和CO₂潴留，而长时间CO₂潴留可使中枢化学感受器对CO₂的刺激产生适应，而外周化学感受器对低氧刺激的适应则很慢，在这种情况下，低氧对外周化学感受器的刺激就成为驱动呼吸运动的主要刺激因素。因此，如果在因为慢性肺通气或肺换气功能障碍而引起机体缺氧的情况下给患者吸入纯氧气，则可能由于解除了低氧的刺激作用而引起呼吸抑制，所以在临床应用氧疗时应特别谨慎。

在自然呼吸情况下，一种因素的改变往往引起另一种或两种因素相继改变。二氧化碳分压、H⁺浓度或氧分压改变对肺通气的影响既可因相互协同而增强，也可因相互抵消而减弱。外周和中枢化学感受器在对3种因素不加控制时，二氧化碳分压改变对呼吸的刺激作用最强，H⁺浓度改变的作用次之，低氧的作用最弱。这是因为，二氧化碳分压升高时，H⁺浓度也随之升高，两者的协同作用使肺通气反应比单纯二氧化碳分压升高时更强。H⁺浓度增加时，因肺通气增加而使CO₂排出增加，导致二氧化碳分压下降，H⁺浓度也有所降低，因此可部分抵消H⁺的刺激作用，使肺通气量的增加比单因素H⁺浓度升高时小。氧分压降低时，也因肺通气量增加，呼出较多的CO₂，使二氧化碳分压和H⁺浓度都降低，从而减弱低氧的刺激作用。