炎症反应源自拉丁文“inflammationem”，在中世纪英语中的含义指身体部位的红肿，可见该词很早便与特定的身体反应联系在一起。1732年起，该词正式进入病理学领域，特指身体由于感染而引发的一系列反应。

在感染部位，炎症反应由巨噬细胞对病原体的固有免疫应答所启动。炎症的主要作用为：①把效应分子和效应细胞输送到感染部位，以增强巨噬细胞对入侵病原体的杀伤作用；提供微血管血液凝集的一个生理屏障，防止感染通过血液扩散（抗感染炎症屏障）。②促进损伤组织的修复。参与炎症反应的介质主要包括细胞因子（如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等）、血浆酶介质（如缓激肽、血纤肽、纤溶酶、过敏毒素等）和脂类炎症介质（如血小板激活因子、前列腺素、白三烯等）。

炎症反应的病理生理学表现是红、肿、热、痛。在感染局部，血管主要有四个典型变化：①受累组织局部的毛细血管扩张，血流加快导致局部出现红、热，同时血流速率降低。②血管的内皮细胞活化，表达黏附分子，促使白细胞溢出。炎症开始时首先到达感染部位的白细胞是中性粒细胞，接着是单核细胞（Mo），分化成为组织巨噬细胞。在炎症的后期其他白细胞，例如嗜酸性粒细胞和淋巴细胞也进入感染部位。③局部血管通透性加大，白细胞和血浆经毛细血管渗出引起肿胀，由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢引起疼痛。血浆蛋白质的蓄积也增强了宿主的抵御。④在感染部位微血管的凝血可防止病原体通过血流而扩散，有益于宿主抵御。

炎症反应通常按其病程分为急性炎症和慢性炎症。急性炎症启动急骤，持续时间几天至一个月，以血浆渗出和中性粒细胞浸润为病变的主要特征。慢性炎症可持续数月至数年，以淋巴细胞和单核细胞/巨噬细胞浸润以及小血管和结缔组织增生为其主要特征。

根据炎症过程中渗出物的主要成分，急性炎症分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。在炎症过程中，如渗出和增生等抗损伤过程占优势，则炎症逐渐向痊愈方向发展；相反，如损伤性变化占优势，则炎症逐渐加重并可向全身扩散。若损伤和抗损伤变化暂时难分“胜负”，则急性炎症转变为慢性炎症。致炎因子持续存在并且损伤组织是发生慢性炎症的根本原因。

各种器官的慢性炎症除从急性炎症转化而来外，还可以其他方式发生。急性炎症反复发作，而发作间期无明显症状也是慢性炎症，如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎等。临床上开始并无急性炎症表现，慢性炎症潜隐缓慢地逐渐发生，常见于细胞内感染（如结核杆菌、病毒感染），这些病原体的毒力不强，但可引起免疫反应；或长期受不能降解却有潜在毒性物质的刺激（如硅沉着病，俗称矽肺）；或持续存在的、抗自身组织的免疫反应即自身免疫性疾病（如类风湿关节炎）。一般慢性炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生，早期以变质和渗出变化为主，后期以增生为主，但三者是相互密切联系的。慢性炎症有时还可形成炎性息肉和炎性假瘤，炎性息肉是在致炎因子的长期刺激下，局部黏膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于黏膜表面的肉芽肿块，常见于鼻黏膜和宫颈；炎性假瘤是由组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，常发生于眼眶和肺。