免疫监视的对象主要是体内突变的细胞，由于各种原因，机体内总会产生各种突变的细胞，这些突变的细胞会过度表达某些自身抗原或某些新的抗原等被免疫系统识别而清除。部分突变的细胞会逃避免疫系统的清除而发展成为危害身体健康的肿瘤。早在20世纪初，德国科学家P.埃尔利希就提出了“异常胚系^[注]”的概念，认为异常胚系（即肿瘤细胞）在机体内是经常发生和存在的，正因为有了免疫系统的“不断检查^[注]”，机体才幸免于难。

肿瘤抗原在免疫监视中起着非常重要的作用，免疫监视功能的发挥就依赖于免疫系统对肿瘤抗原的特异性识别，一旦因各种原因导致肿瘤抗原的免疫原性减弱或者表达降低甚至不表达时，免疫系统将无法识别肿瘤细胞，也就无法再发挥免疫监视功能。肿瘤抗原是指细胞在癌变过程中出现的新抗原或者过度表达的抗原物质。肿瘤抗原不仅能诱导宿主体内的抗肿瘤细胞免疫和体液免疫应答，而且也可以应用于肿瘤的免疫学诊断和免疫治疗。根据抗原特异性，肿瘤抗原可分为肿瘤特异性抗原（TSA^[注]）和肿瘤相关抗原（TAA^[注]），前者指仅表达于某种肿瘤细胞表面而不存在于正常细胞的新抗原；后者指既存在于肿瘤组织或细胞，也存在于正常组织或细胞的抗原物质，只是其在肿瘤细胞的表达量远超过正常细胞，仅表现为量的变化而无严格的肿瘤特异性。

免疫监视功能的实现主要依赖于细胞免疫应答，细胞毒性T淋巴细胞（CTL^[注]）和自然杀伤细胞（natural killer cell，NK细胞）是执行免疫监视功能的最主要的免疫细胞。CTL的活化起始于对肿瘤抗原的特异性识别，因此CTL介导的是抗原特异性的肿瘤细胞杀伤功能；NK细胞的活化依赖于肿瘤细胞表面MHCI类分子下调导致的NK细胞表面抑制性信号的下降，以及肿瘤细胞表面表达的NK细胞活化性受体的相应配体活化NK细胞，因此NK细胞介导的是抗原非特异性的肿瘤细胞杀伤功能。CTL与NK细胞杀伤肿瘤细胞的机制基本相同，一是通过直接诱导肿瘤细胞的凋亡，二是通过分泌穿孔素和颗粒酶等导致肿瘤细胞裂解死亡。

2002年，肿瘤免疫学家提出了肿瘤免疫编辑理论^[注]，认为肿瘤与免疫系统的相互作用可分为三个阶段：第一个阶段是免疫监视；第二个阶段是免疫平衡^[注]阶段，肿瘤细胞能够通过不断的变异以逃避免疫系统的杀伤，在这一阶段，免疫系统因为肿瘤细胞的变异无法完全清除肿瘤细胞，而肿瘤细胞也因为免疫系统的不断杀伤无法显著增殖，两者形成一个动态的平衡；第三个阶段是免疫逃逸^[注]阶段，此时肿瘤细胞通过不断变异成功发展出了能够完全逃避免疫细胞杀伤的肿瘤细胞，该肿瘤细胞在免疫选择下不断克隆增殖，从而发展成为临床上可见的肿瘤。体内突变的细胞绝大部分终止于第一阶段，少部分处于第二阶段，真正到了第三阶段的属于极少数的情况。但是临床上的肿瘤患者都是处于第三阶段，此时要治疗经过机体免疫系统选择压力下发展起来的肿瘤将非常困难。