GVHR的发生通常需要一定条件，包括：①移植物中含一定数量成熟的淋巴细胞，尤其是成熟的T细胞，介导移植物抗宿主反应；②宿主的免疫功能状态减退（被抑制或免疫缺陷），不能清除移植物中的淋巴细胞；③供者和受者间组织相容性差，主要由于主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex，MHC）不相合，某些情况下次要组织相容性抗原（minor histocompatibility antigen，mH抗原）不相合也可能导致GVHR。GVHR可损伤宿主组织和器官，当累及多种器官并损伤较严重时，可出现移植物抗宿主病（graft versus host disease，GVHD）的临床症状，主要表现为皮肤、肝脏和肠道等多器官的病理变化，包括皮疹、黄疸、胃肠功能紊乱等症状，严重者可导致患者死亡。

GVHR主要见于骨髓移植（bone marrow transplantation，BMT）后，是影响BMT成功的首要因素。BMT是20世纪50年代发展起来的技术，但在BMT的实验研究中发现，将骨髓细胞植入免疫系统被抑制的同种受体后，部分动物会因为腹泻、脱毛等症状而“神秘”死亡，病理表现为受者淋巴器官萎缩而无感染，人们逐渐认识到这是由于骨髓供体和受者之间的免疫遗传差异造成的，移植骨髓中的免疫细胞在受者内增殖到一定程度后产生对受者靶组织的攻击，出现明显的临床症状即为GVHD。60年代，人类白细胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）系统的发现促进了BMT技术的飞速发展，为恶性和非恶性血液系统疾病特别是急性和慢性白血病、恶性骨髓瘤、淋巴瘤及再生障碍性贫血等患者的治疗，提供了新的有效技术和希望。同种BMT成为急性和慢性白血病、恶性骨髓瘤、淋巴瘤及再生障碍性贫血等疾病治疗的有效技术。但同种BMT后往往伴随严重且高发的并发症（即GVHD），成为BMT治疗恶性血液病的最大障碍。临床研究发现，在同种BMT后数天或两个月内，同种骨髓移植后发生GVHD的发病率可达30%～60%，且发生GVHD的患者有较高的死亡率。

根据临床表现和病理改变，可将GVHD分为急性和慢性。

指移植后数天或两个月内发生的GVHD。aGVHD主要引起皮肤、肝脏和肠道等多器官上皮细胞坏死，临床主要表现为皮肤损害（皮疹）、肝脏损害（黄疸）、肠道损害（腹泻）等的症状，严重者导致死亡。aGVHD发生的机制可能涉及：①预处理（射线照射等）导致组织损伤，释放损伤相关分子模式（damege-associated molecular patterns, DAMP）并介导炎症细胞的活化；②预处理可激活抗原提呈细胞（antigen presenting cell， APC）（尤其是宿主血源性APC）、自然杀伤细胞（natural killer cell， NK细胞）、中性粒细胞，介导炎症反应；③CD4⁺T细胞激活介导细胞因子风暴，募集效应T细胞和固有免疫细胞，引发和加重炎症反应；④效应性T细胞，如细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic T lymphocyte，CTL）、辅助性T细胞1（Helper T Cell 1，Th1细胞）、Th17细胞等，发挥胞毒作用及介导炎症反应。

多发生于移植两个月后，一般以皮肤损害为主，病情发展较缓慢。可引起累及器官的纤维化和萎缩，导致器官功能进行性丧失。其发病机制尚未完全明了，可能主要是Th2细胞介导的、以纤维化为主的血管病变，B细胞参与其中。cGVHD有如下特点：①胸腺损伤，可能由预处理刺激所致，或由前期急性GVHD造成；②胸腺损伤导致同种异型反应性CD4⁺T细胞的阴性选择受损；③Th2细胞偏移，产生白细胞介素-4（interleukin-4，IL‑4）、IL‑5、IL‑11等炎性细胞因子及介导组织纤维化的细胞因子，如IL‑2、IL‑10、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1， TGF-β1）；④活化的巨噬细胞分泌血小板源生长因子（platelet derived growth factor，PDGF）及TGF-β1，诱导组织成纤维细胞增殖、活化；⑤微环境中大量B细胞活化因子（B cell activating factor belonging to the TNF family，BAFF），导致B细胞功能失调，自身反应性B细胞增多并产生自身抗体。这些特点的综合效应，是引发自身免疫性疾病系统综合征，进而导致纤维增生性改变。

此外，某些富含淋巴细胞的器官移植（如胸腺、小肠和肝移植）以及免疫缺陷个体接受大量输血时，也可能发生GVHR。