丙型肝炎病毒颗粒为球形，直径约50纳米。病毒衣壳呈二十面体对称。丙型肝炎病毒基因组全长约1万个核苷酸，由两端的5'非编码区和3'非编码区域，以及中间的1个开放阅读框组成。开放阅读框翻译的约3000氨基酸大小的多蛋白前体，被切割成10个成熟的病毒蛋白，从氨基端到羧基端分别为3个结构蛋白（核心蛋白core、包膜蛋白E1和E2）、离子通道蛋白p7和6个非结构蛋白（NS2、NS3、NS4A、NS4B、NS5A、NS5B）。病毒结构蛋白与RNA基因组组装成病毒颗粒。病毒非结构蛋白主要负责病毒基因组的复制和病毒蛋白的剪切，其中NS5B编码RNA依赖的RNA聚合酶，NS3具有丝氨酸蛋白酶和解旋酶活性。NS5B和NS3是抗病毒药物作用的两个重要靶点。与多数黄病毒科病毒不同，丙型肝炎病毒RNA的5'端缺乏真核mRNA（信使核糖核酸）的常见帽结构，其翻译不依赖宿主细胞mRNA的翻译起始机制，而是利用其5'非编码区中的内部核糖体进入序列启动翻译。

丙型肝炎病毒有7种主要基因型，不同基因型间的序列差异为31%～33%。同一基因型内还存在多种基因亚型，不同基因亚型间的序列差异为20%～25%。病毒基因型类别可影响抗病毒治疗效果和疾病进展。中国的主要流行基因型为1b和2a，输入性基因型多为3型和6a型。

全世界约有1.3亿～1.5亿丙型肝炎病毒感染者，主要集中在发展中国家。东亚地区感染率为3.7%。每年约有70万人死于丙型肝炎病毒感染导致的疾病。丙型肝炎病毒主要通过血液和体液传播，人是其唯一的自然宿主。丙型肝炎病毒主要感染肝细胞，可以引起急/慢性肝炎，并导致肝硬化和肝癌等晚期肝病。丙型肝炎病毒慢性感染还常并发肝外损害，如冷球蛋白血症、淋巴瘤和糖尿病等。

长期以来，丙型肝炎的标准治疗方案是使用普通或长效Ⅰ型干扰素联合利巴韦林。该治疗方法的不良反应较大，且对丙型肝炎病毒部分基因型感染的治疗效果不理想。靶向丙型肝炎病毒蛋白的小分子化合物发展迅速，这些药物被统一命名为直接抗病毒药物（DAA），包括NS3蛋白酶抑制剂、NS5A抑制剂和NS5B聚合酶抑制剂等。2011年以来，多种药物陆续在美国和欧洲等地上市，这些药物对于治疗慢性丙型肝炎效果显著，但由于费用非常昂贵，其应用受到一定限制。

丙型肝炎病毒基因的一些特定区域具有很高的变异性。如编码包膜蛋白E2的区域，包含多个具有高度变异性的区域（HVR），给丙型肝炎病毒疫苗的研究造成了困难。