代谢组学依赖高通量、高分辨率的分析技术与完整的生物信息学系统相结合，在环境健康学研究中得到了快速发展，为人们更加清楚地认识机体应对环境因素变化的机理提供了一种新的有效的手段。代谢组学是通过研究机体受外界刺激而引起内源性代谢物的动态变化规律，并结合生物信息统计方法，系统全面地揭示内因和外因作用于机体的毒性效应和机制的科学。

代谢组学首次应用于环境健康学研究始于研究人员采用核磁共振（NMR）技术对汞离子暴露后大鼠血液和尿液的代谢物变化进行检测，发现尿液中代谢物变化得到的结论与组织病理学观察和尿液中酶活性测定结果一致，同步指示了HgCl₂对大鼠的肾损伤作用，自此代谢组学在重金属生物效应研究方面有了广泛发展。研究人员利用代谢组学对重金属的暴露产生的生物效应进行了大量的研究，如有研究发现低剂量镉的暴露可导致动物体内脂类与谷氨酸代谢水平发生变化，肌酸尿和柠檬酸结合物增加，血中钙、镁离子浓度降低，并出现肾脏细胞酸中毒状况，尿样中氨基酸、有机酸和葡萄糖水平升高，同时柠檬酸、琥珀酸、马尿酸和2-氧戊二酸的降低可以作为汞（HgCl₂）肾损伤的标识；长期暴露于重金属砷、镉、铅的职业工人，体内的能量代谢也发生显著变化；同时以极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白为代表的脂类物质和氨基酸类物质也发生显著变化，关于稀土Ce(NO₃)₃的急性毒性研究发现，大鼠暴露于Ce(NO₃)₃后脂肪酸β氧化功能受到抑制，表现为大鼠血清中的丙酮、乙酰乙酸、乳酸盐和肌酸酐显著升高。

代谢组学方法在外源性物质的毒性作用方式研究方面也具有独特的优势。例如，采用代谢组学研究方法，其结果详细阐述了四氯化碳毒性的作用机制，CCl₄被细胞色素P450酶代谢形成的·CCl₃自由基，与氧结合可形成的自由基·O-O-CCl₃能够氧化内质网或者细胞膜的多不饱和脂肪酸，导致一个脂质过氧化的自催化过程，从而形成更多的自由基带来细胞膜损伤。

代谢组学也对低剂量持久性有机污染物（POPs）的亚慢性毒性的作用机制研究有重要应用。有研究表明，2,3,7,8-四氯二苯并对二􀅁英（2,3,7,8-TCDD）短期暴露对HepG2细胞内脯氨酸和谷氨酸的合成能力下降，同时TCDD 可刺激HepG2细胞对缬氨酸、苏氨酸、酪氨酸、甲硫氨酸、亮氨酸与异亮氨酸的吸收。也有研究发现双酚A（BPA）暴露可通过神经递质以及与神经传递相关代谢物的改变干扰神经系统功能。

环境胁迫如温度剧烈变化、缺氧、干旱、饥饿等因素均可引起机体的应激反应，而代谢组学方法可以用于实时监测这些环境胁迫所导致的生物效应。如有研究通过果蝇的代谢组学发现果蝇在低氧条件下体内乳酸、丙氨酸和乙酸含量增加；对人体口服葡萄糖耐量试验后血浆代谢谱变化的分析发现脂肪酸和氨基酸含量降低，表明脂肪酸可能是相关代谢调整的指示物。

①代谢组学灵敏度、分辨率和通量仍需进一步发展。②代谢组学在环境毒理学中的应用还缺乏规范性的指导方针，包括模式生物选择、暴露方式确定、高通量代谢组学方法建立和代谢产物鉴定等领域仍有待探索。③代谢标志物的定性及代谢途径的解释仍是一个难题。

环境代谢组学正在快速发展，而其与环境基因组学和蛋白组学相结合，将成为一种有力的工具；其高通量筛选的特征将为环境健康生物效应评估提供全面的视角，成为环境健康学发展的重要方向。