MODS可分为原发MODS及继发MODS。原发MODS为急性打击直接引起器官功能障碍；继发MODS为机体因急性打击产生全身炎症反应对器官造成的损伤。
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机体受到严重感染或非感染（如创伤、烧伤、胰腺炎等）打击后，短时间内同时或序贯发生两个或两个以上系统、器官功能障碍的临床综合征。
MODS可分为原发MODS及继发MODS。原发MODS为急性打击直接引起器官功能障碍；继发MODS为机体因急性打击产生全身炎症反应对器官造成的损伤。
MODS的发病机制非常复杂，尚未被完全阐明。21世纪以来的研究涉及MODS的病理生理学、病理学、免疫学、分子生物学以及分子流行病学，对MODS的认识逐步深刻，并提出以下假说：促炎/抗炎平衡失调、肠道细菌/毒素移位、缺血再灌注、自由基损伤、双相应激学说以及基因多态性。以上假说从不同侧面解释了MODS的发病机制，互相之间存在一定的重叠与联系。在某种程度上，MODS与机体自身对感染、创伤失控的免疫炎症反应具有更为本质性的联系。
MODS的临床表现复杂，个体差异性很大，在很大程度上取决于器官受累的范围及损伤是原发损害抑或继发全身炎症反应。一般情况下，MODS病程大约为14～21天，并经历四个阶段，包括休克、复苏、高分解代谢状态和器官衰竭阶段。每个阶段都有其典型的临床特征，且发展速度极快。
第一阶段表现为容量需求增加、轻度呼吸性碱中毒、少尿、高血糖、胰岛素需要量增加等。
第二阶段出现高动力状态、呼吸性碱中毒及低氧血症、肌酐清除率下降、中度肝功能异常、高分解代谢以及血液系统异常可能等。
第三阶段表现为休克、严重低氧血症、氮质血症、代谢性酸中毒以及凝血功能异常等。
第四阶段表现为需要血管活性药物维持血压、高碳酸血症、血透时循环欠稳定、转氨酶升高及严重黄疸、缺血性肠炎、乳酸酸中毒以及不能纠正的凝血障碍等。
MODS可能累及机体所有的器官或系统，不同疾病导致的MODS具有不同特点，常应用全身性感染相关性器官功能衰竭评分（sepsis-related organ failure assessment; SOFA）来描述和评估器官功能失调的严重程度。
评分 | 1 | 2 | 3 | 4 |
呼吸系统 PaO2/FiO2（mmHg） | ＜400 | ＜300 | ＜200（机械通气） | ＜100（机械通气） |
凝血系统 血小板（109/L） | ＜150 | ＜100 | ＜50 | ＜20 |
肝脏 胆红素（mg/dl） | 1.2～1.9 | 2.0～5.9 | 6.0～11.9 | ＞12 |
循环系统 低血压 | 平均动脉压＜70mmHg | 多巴胺≤5或多巴酚丁胺（无论剂量如何） | 多巴胺＞5或肾上腺素≤0.1或去甲肾上腺素≤0.1 | 多巴胺＞15或肾上腺素＞0.1或去甲肾上腺素＞0.1 |
中枢神经系统 GCS评分 | 13～14 | 10～12 | 6～9 | ＜6 |
肾脏 肌酐（mg/dl） 或尿量（ml/d） | 1.2～1.9 | 2.0～3.4 | 3.5～4.9或＜500 | ＜5或＜200 |
值得注意的是，MODS并不是各个单一器官功能障碍的简单叠加，有必要强调和确立MODS的关联模式，以反映MODS各个器官之间的相互作用。
所有MODS患者均应收入重症监护病房，但患者的监测和治疗应由专科医生和重症医生共同完成。尽管MODS病因复杂、涉及的器官和系统多、治疗中往往面临很多矛盾，但MODS的治疗主要涉及以下方面及基本原则：控制原发疾病，改善氧代谢，纠正组织缺氧，代谢支持与调理，抗凝治疗，免疫调节治疗。
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