细胞直径为13～15微米。在瑞氏常规染色中，其胞质内充满粗大、整齐、均匀、紧密排列的圆形砖红色或鲜红色嗜酸性颗粒，颗粒直径0.5～1.5微米。大多数嗜酸性粒细胞的核为双叶形，少数为多叶形或杆状，染色质致密。在外周血中，嗜酸性粒细胞计数为（0.05～0.5）×10⁹/升，占外周血白细胞的0.5%～5%。血液中嗜酸性粒细胞的数目有明显的昼夜周期性波动，清晨细胞数减少，午夜时细胞数增多，两者差异可大于40%，这种周期性波动可能与血液中肾上腺皮质激素含量的昼夜波动有关。当血液中糖皮质激素浓度增高时，嗜酸性粒细胞数目减少。嗜酸性粒细胞于1864年由琼斯首先发现；1849年，德国免疫学家P.埃尔利希发现该细胞内的颗粒可被伊红等酸性染料深染，从而命名为嗜酸性粒细胞。

嗜酸性粒细胞来自骨髓造血干细胞。嗜酸性粒细胞先后经历嗜酸性粒细胞造血祖细胞、嗜酸性早幼粒细胞、嗜酸性中幼粒细胞、嗜酸性晚幼粒细胞不同阶段，最终发育为成熟的嗜酸性粒细胞。嗜酸性粒细胞在骨髓发育2～6天成熟后，释放入血循环，6～8小时后即离开血管进入结缔组织，在此可存活8～12天。嗜酸性粒细胞一般分布在胃肠道，其他组织中若嗜酸性粒细胞数目增加则是疾病发生的特征。嗜酸性粒细胞归巢到胃肠道是因为胃肠道组成性的高表达趋化因子配体11（CCL-11，又称嗜酸性粒细胞趋化因子^[注]），小肠也特异性表达整合素α4β7，CCL-11和α4β7都通过与嗜酸性粒细胞表达的黏膜地址素细胞黏附分子-1（MAdCAM-1）结合而使嗜酸性粒细胞归巢到胃肠道。2型固有淋巴细胞（ILC2）在嗜酸性粒细胞归巢中发挥重要作用。ILC2分泌白细胞介素-5（IL-5）和白细胞介素-13（IL-13），其中IL-5使嗜酸性粒细胞增多，IL-13则刺激胃肠道细胞表达CCL-11。营养摄入和昼夜节律能调节ILC2的活性，从而使血液中嗜酸性粒细胞数量分布具有昼夜节律的特点。嗜酸性粒细胞在骨髓、血液和结缔组织中的分布数量比是300∶1∶300。

嗜酸性粒细胞上存在免疫球蛋白（Ig）G、IgE的Fc受体、补体C3b、C3d、C4受体以及Toll样受体1（TLR1^[注]）、TLR4、TLR9、TLR10等受体。相应的刺激因子活化嗜酸性粒细胞胞膜受体时，引起细胞内容物释放。嗜酸性粒细胞的生物学活性主要依靠其释放的内容物，包括强碱性蛋白、活性氧系统及各种炎症介质，对侵入的病原体包括寄生虫及机体细胞有细胞毒作用。嗜酸性粒细胞的功能包括：①抗寄生虫免疫。嗜酸性粒细胞借助细胞表面的Fc受体和补体受体黏着于寄生虫上，释放活性氧及颗粒内所含有的主要碱性蛋白、水解酶和过氧化物酶等酶类，损伤虫体，而对体积小的寄生虫则具有直接吞噬作用。②限制过敏炎症。嗜酸性粒细胞参与I型超敏反应的调节作用。当肥大细胞或嗜碱性粒细胞的表面IgE与相应抗原结合诱发过敏反应时，会产生趋化因子招募嗜酸性粒细胞聚集，嗜酸性粒细胞一方面通过产生前列腺素E抑制嗜碱性粒细胞合成和释放生物活性物质，另一方面又通过吞噬破坏嗜碱性粒细胞和肥大细胞排出的颗粒，以及释放组胺酶、芳香硫酸脂酶、磷脂酶D等酶类分别灭活嗜碱性粒细胞所释放的组胺、白三烯和血小板活化因子等的生物活性物质，从而消除过度的炎症反应。

在临床工作中，外周血中嗜酸性粒细胞增高多见于寄生虫感染、变态反应性疾病等。嗜酸性粒细胞减少的临床意义很小，可见于伤寒、副伤寒感染初期，大手术、烧伤等应激状态，或应用肾上腺激素后。