骨骼肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝即粗、细肌丝构成，肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。这一理论最直接的证据是，肌肉收缩时其暗带（肌原纤维中颜色较暗的区域）的总长度不变而明带（暗带两边颜色较亮的区域）缩短。同时H带（暗带中央的一段相对较亮区域）相应变窄或消失，而H带两侧的暗带相应变长。在肌肉收缩时，粗、细肌丝的长度都没有改变，只是细肌丝在粗肌丝之间向M线（暗带中央的一条横向带）方向滑入，增加了粗、细肌丝间的重叠。

粗肌丝主要由肌球蛋白分子构成。肌球蛋白分子头部称之为横桥，具有两种主要特性：①具有腺苷三磷酸（ATP）酶的活性，可结合并分解ATP，释放能量。②具有与细肌丝上肌动蛋白结合的位点。

细肌丝由三种蛋白构成，即肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白。肌动蛋白构成细肌丝的主干。原肌球蛋白分子呈长杆状，沿肌动蛋白双螺旋的浅沟旁走行，能阻止肌动蛋白分子与横桥头部结合，在肌肉收缩过程中起调节作用。每个原肌球蛋白分子上还结合有另一个调节蛋白，即肌钙蛋白。静息时，原肌球蛋白和肌动蛋白紧密相连，并遮盖肌动蛋白上的结合位点（见图）。

肌丝的分子结构示意图

肌肉收缩的基本过程是在肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用下将分解ATP释放的化学能转变为机械能的过程。能量转换发生在肌球蛋白头部与肌动蛋白之间。其主要过程为：①横桥具有ATP酶活性，在舒张状态下，可将它结合的ATP分解，释放的能量可使横桥处于高势能状态，并对细肌丝中的肌动蛋白具有高亲和力。②胞质内钙离子（Ca²⁺）浓度升高时将促进肌钙蛋白与Ca²⁺结合，使肌钙蛋白发生构象变化，这种变构将导致原肌球蛋白分子的移动，从而暴露出肌动蛋白上的结合位点，引发横桥与肌动蛋白的结合。③它们的结合导致横桥构象改变，使横桥扭动，从而拖动细肌丝向肌节中央滑行，同时将横桥储存的能量（来自ATP分解）转变为克服负荷的张力和/或肌节长度的缩短。④扭动结束，横桥复位，再次结合ATP分子，横桥重新处于高势能状态（见步骤①）。上述横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程称为横桥周期。横桥周期的长度为20～200毫秒，其中横桥与肌动蛋白结合的时间约占一半。在横桥与肌动蛋白的结合、扭动、复位和再结合、再扭动构成的横桥循环中，细肌丝不断向粗肌丝中央滑行，同时ATP分解供能完成肌肉收缩。当肌细胞质中Ca²⁺浓度下降时，Ca²⁺与肌钙蛋白解离，原肌球蛋白的构象和位置恢复，横桥周期停止，细肌丝恢复到收缩前位置，完成肌肉舒张。

肌肉收缩有两种表现形式：张力的增加或/和长度的缩短，与横桥周期的运转模式有关。横桥头部与杆状部之间的桥臂具有弹性。当肌肉在长度保持不变的条件下收缩时，横桥的扭动可使具有弹性的桥臂伸长，从而产生张力。因而肌肉收缩时可通过桥臂的伸长产生张力，也可由于肌丝滑动而发生缩短。