因其所在部位的不同，分为外周化学感受器和中枢化学感受器。参与呼吸调节的化学感受器主要对氧（O₂）、二氧化碳（CO₂）和氢离子（H⁺）变化敏感，并不是对所有化学物质敏感，所以又称呼吸化学感受器（respiratory chemoreceptors）。

化学感受器在呼吸活动调节中的作用是比利时生理学家C.海门斯（Corneille Heymans，1892～1968）发现的。他在狗的实验中发现，躯体血压的变化通过迷走神经对脑部的呼吸运动起调节作用，同时观察到随着体内CO₂浓度的升高，反射性地使活动也加强了，这说明体液化学性质的改变同样影响呼吸中枢。进一步在对狗的颈部血管进行大量实验后，海门斯发现，在位于颈动脉分叉处和主动脉处的两个感受器还能够感知体液的化学变化。也就是说，主动脉和颈动脉窦处的感受器既包含压力感受器部分，又包含化学感受器部分。此后，海门斯等又对这两处感受器的结构和功能做出了准确阐述，1933年，海门斯出版了专著《颈动脉窦》，1935年又发表了专著《呼吸中枢》。海门斯的发现加深了人类对于呼吸以及循环调节的认识，后来发现化学感受器位于颈总动脉分叉处的颈动脉体和位于主动脉弓的主动脉体。通过巧妙的实验，海门斯找到了调节呼吸活动的神经机制，这一成果为他获得了1938年的诺贝尔生理学或医学奖。

外周化学感受器是位于颈动脉体和主动脉体的特殊的化学感受器。颈动脉体和主动脉体的血液供应非常丰富，100克组织的血流量约为2000毫升/分，约为每100克脑组织血流量的4倍。一般情况下，其动、静脉氧分压（PO₂）差几乎为零，即它们始终处于动血液的环境之中，表明其丰富的血供与其敏感的化学感受功能有关，而非自身高代谢率的需要。在动脉血PO₂降低、二氧化碳分压（PCO₂）或H⁺浓度升高时外周化学感受器受到刺激，冲动分别沿窦神经和迷走神经传入延髓孤束核，反射性引起呼吸加深加快。因低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制的，所以在动脉血PO₂降低时外周化学感受器反射性加强呼吸运动就更为重要。颈动脉体和主动脉体虽都参与呼吸和循环的调节，但颈动脉体主要参与呼吸调节，而主动脉体在循环调节方面较为重要。

颈动脉体的解剖位置便于研究，因而对外周化学感受器的研究主要集中在颈动脉体。颈动脉体位于颈总动脉分叉处，长5～6毫米，宽2～4毫米，约为6.5毫米立方，由颈内或颈外动脉发出的小球动脉供血。颈动脉体含有Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞，Ⅰ型细胞（球细胞）呈圆形，数量较多，细胞较大，直径约20毫米，起化学感受器的作用。Ⅱ型细胞（鞘细胞）常部分包围Ⅰ型细胞，数量少，可能起支持作用。窦神经的传入纤维末梢分支穿插于Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞之间，与Ⅰ型细胞形成特化的接触，Ⅰ型细胞受到刺激时，细胞内Ca²⁺浓度升高，由此触发递质释放，引起传入神经纤维兴奋。此外，颈动脉体还受交感传出神经支配，通过调节血流量和感受细胞的敏感性来改变化学感受器的活动。

外周化学感受器对动脉血氧分压（PaO₂）下降、动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）升高或H⁺浓度的增加敏感，而对动脉血中O₂含量的降低不敏感。纪录神经单纤维的动作电位，发现颈动脉体的传入冲动发放频率与PaO₂呈函数关系，为双曲线。图1A显示PaCO₂为40毫米汞柱时，当PaO₂大于100毫米汞柱时，传入冲动表现为低水平的紧张性活动；如果维持PaCO₂不变，逐步降低PaO₂，冲动频率随之增加。当PaO₂低于40毫米汞柱时，频率则明显增加。低氧是颈动脉体最有效的刺激，颈动脉体对低氧的高度敏感性有利于机体在其他组织感受到缺氧之前，通过加大肺通气而改善机体的氧供。颈动脉体对PaCO₂也很敏感，其传入冲动与PaCO₂线性关系（图1B），冲动频率随PaCO₂升高而增加。增加H⁺浓度也能刺激颈动脉体化学感受器。图1B显示，在保持PaCO₂恒定并酸化动脉血液时，颈动脉体的传入体冲动增加。

图1 颈动脉体对适宜刺激的反应曲线

对颈动脉体的研究结果表明，外周化学感受器对动脉血中的PO₂下降、PCO₂升高或H⁺浓度的增加敏感。实验中用相同PO₂但不同氧含量的溶液对颈动脉体进行灌流，发现低氧是通过PO₂的变化而不是氧含量的变化来刺激化学感受器的。由于外周化学感受器对动脉血中氧含量的降低不敏感，临床上贫血或CO中毒时，血氧含量虽然下降，但其PaO₂仍正常，只要局部血流量不减少，则化学感受器传入神经放电频率并不增加。比较CO₂与H⁺浓度，因CO₂脂溶性，容易扩散进入外周化学感受器细胞，使细胞内H⁺浓度增加；而血液中H⁺则不易进入细胞。因此，相对而言，CO₂对外周化学感受器的刺激作用较H⁺强。化学感受器传入冲动受流经颈动脉血流量的影响，当血压下降到60毫米汞柱以下时，由于化学感受器局部血流减少，PCO₂和H⁺浓度增加，PaO₂降低，引起化学感受性传入冲动增加，除了加强呼吸活动外，还可兴奋交感缩血管中枢，使骨骼肌和内脏血管收缩，总外周阻力增加，动脉血压升高。由于心脏和脑的血管受交感缩血管神经的影响较小，无明显收缩，使循环血量得以重新分配，从而保证心、脑等重要器官在危急情况下优先获得血液供应。

在实验中还观察到，上述三种因素对化学感受器的刺激作用有相互增强的现象，两种因素同时作用比单一因素的作用强。这种协同作用的意义在于，当机体发生循环或呼吸衰竭时，PCO₂升高和PO₂降低往往同时存在，它们协同刺激外周化学感受器，共同促进代偿性呼吸增强反应。

摘除动物外周化学感受器或切断其传入神经后，吸入CO₂仍能增加肺通气量；增加脑脊液CO₂和H⁺浓度，也能刺激呼吸。这提示在脑内还存在一些不同于呼吸中枢但可影响呼吸活动的化学感受区，这些区域被称为中枢化学感受器。尽管其重要性不言而喻，但由于中枢化学感受器没有非常明确的形态结构，长期以来一直困扰着对其的深入研究。目前动物实验证明在延髓腹外侧部的浅表部位是影响呼吸活动的化学敏感区，提示这些区域存在中枢化学感受器，所以有时也把这些化学敏感区称为中枢化学感受器。

延髓腹外侧浅表部位，左右对称，可分为头、中、尾三个区（图2）。20世纪60年代初，研究者们发现，在麻醉猫的延髓腹外侧表面敷贴酸性人工脑脊液的滤纸，可引起肺通气增强反应；而向该区使用局部麻醉药或冷却时，则可抑制通气反应。这些结果表明，化学感受细胞位于延髓腹外侧浅表部位。进一步的动物实验提示头区和尾区都有化学感受性；中区不具有化学感受性，可能是头区和尾区传入冲动向脑干呼吸中枢投射的中继站，因为局部阻滞或损伤中区，动物的通气量降低，并使头区和尾区受刺激时的通气反应消失。此外，在脑内其他区域，如斜方体后核、孤束核、蓝斑、下丘脑等部位也有化学敏感神经元。

中枢化学感受器的生理性刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H⁺，而不是CO₂；但血液中的CO₂能迅速通过血-脑屏障，使化学感受器周围细胞外液中的H⁺浓度升高，从而刺激中枢化学感受器，引起呼吸中枢兴奋，使呼吸运动加深加快，肺通气量增加。由于脑脊液中碳酸酐酶含量很少，CO₂与水的反应很慢，所以中枢化学感受器对CO₂的通气反应有一定的时间延迟。另外，血液中的H⁺不易透过血-脑屏障，故血液pH的变化对中枢化学感受器的刺激作用较弱，也较缓慢。

延髓腹外侧浅表部位的中枢化学感受区;Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ分别为第5、6、7、8、9、10、11、12对脑神经；R：头区；Ⅰ：中区；C：尾区图2 中枢化学感受器示意图

中枢化学感受器与外周化学感受器不同的是，它不感受低氧的刺激，因而低氧不能通过中枢化学感受器来刺激呼吸；相反，低氧对呼吸中枢有直接的抑制作用。但中枢化学感受器对H⁺的敏感性比外周化学感受器高，反应潜伏期较长。中枢化学感受器的生理功能可能是通过影响肺通气来调节脑脊液的H⁺浓度，使中枢神经系统有一稳定的pH环境；而外周化学感受器的作用则主要是在机体低氧时维持对呼吸的驱动，以改善缺氧状态。