可表现为人和许多动物的恶性肿瘤和免疫缺陷症。

逆转录病毒在感染过程中，首先通过病毒表面抗原与宿主细胞表面的对应受体相互作用而吸附到细胞表面，然后病毒囊膜与细胞膜融合，裸露的病毒颗粒进入细胞质。在细胞质中病毒核糖核酸逆转录成双链脱氧核糖核酸；这段脱氧核糖核酸存在于由病毒蛋白及宿主蛋白组成的整合前复合体中，共同由细胞膜附近迁移到核膜附近并进入细胞核；病毒脱氧核糖核酸在病毒编码的整合酶作用下整合到宿主细胞的染色体中，这是逆转录病毒生命周期的前期。整合的病毒脱氧核糖核酸转录成核糖核酸，其中大部分作为模板翻译病毒蛋白，小部分全长核糖核酸作为遗传物质被病毒蛋白包装成病毒颗粒，以出芽方式分泌到细胞外成为未成熟病毒。它经过病毒蛋白酶剪切后病毒颗粒结构重组成为有感染性的成熟病毒，这是逆转录病毒生命周期的后期。病毒复制生命周期的完成，一方面依赖于病毒自身所具有的病毒基因的功能，另一方面也需要依赖宿主细胞的功能。逆转录病毒与宿主细胞相互作用机制是逆转录病毒学研究的前沿。