美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第7次报告将此诊断标准改为：直立位时收缩压下降大于10毫米汞柱，并出现头晕或晕厥。  

体位变化时血流重新分布以及与年龄相关的大动脉弹性减弱和心血管反应性降低。当人体由卧位转变为立位时，重力作用可使500～1000毫升的血液转移至下肢和腹部内脏器官，导致静脉血液回流减少和心输出量下降约20%，引起血压降低。在正常情况下，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器通过增加交感神经信号传出和降低迷走神经活性等生理反射，心率加快、心输出量增加、外周循环阻力和静脉回流量增加，使血压在1分钟或更短的时间内恢复正常。此外、长时间的站立、可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使水钠潴留，循环血量增加，也可以防止由体位变化引起的血压降低。但是随着年龄增大，大动脉弹性减低、下肢及内脏血管壁的压力感受器反应失常，导致交感神经兴奋时心血管反应性降低，患者在站立时小动脉反射性收缩障碍、静脉回流量降低，引起血压下降。

1925年由英国学者布拉德伯里^[注]和埃格尔斯顿^[注]首先报道并创用的“特发性直立性低血压（idiopathic orthostatic hypotension）”，由于此类患者常有自主神经功能不全，例如膀胱、肠道、排汗和性功能的不全和发生PH时心率不增快，多为中老年期间起病（50～70岁），男多于女，症状多发生在早晨、餐后、运动后。是由于年龄或糖尿病所致的心脏血管调节功能受损导致。

自主神经病变（autonomic neuropathy）：可急性或亚急性起病，有严重的自主神经功能衰竭，多见于年轻人，可由于感染（主要是病毒）、发热、免疫异常、妊娠等起病，女多于男。表现有严重的体位性低血压，无汗、口干、眼干、尿潴留、肠道功能紊乱，心率55～60次/分钟,发生PH时心率不增快，瞳孔散大，可有神经痛。

脊髓损伤的患者特别是颈髓损伤时常出现体位性低血压并发症，因交感神经反应丧失，静脉扩张，腹肌瘫痪致腹内压下降，在站立或坐起时儿茶酚胺、皮质醇、醛固酮等释放不足或过缓，导致血压不能及时随体位而调整，造成脑部一过性缺血，导致眩晕或晕厥。此现象多数经过逐步体位训练而消失。