它对于胚胎发育及成体的正常结构和功能都有重要的作用。在发育过程中，由于细胞间细胞黏附的强度不同，决定着细胞在内、中、外三胚层的分布。在器官形成过程中，通过细胞黏附，使具有相同表面特性的细胞聚集在一起形成器官。黏附可分为细胞间及细胞与基质间的黏附两大类，其中细胞间黏附又分为同型细胞间及异型细胞间两种。

细胞黏附分子是一类膜表面糖蛋白分子，其参与细胞与细胞之间及细胞与细胞外基质之间相互作用。以受体-配体结合的形式发挥作用，使细胞与细胞间、细胞与基质间或细胞-基质-细胞间发生黏附，参与细胞的识别、信号转导、活化增殖与分化以及细胞的伸展和转移、免疫应答、肿瘤转移等一系列重要生理和病理过程的分子基础。细胞黏附分子都是跨膜糖蛋白，分子结构由三部分组成：①胞外区。肽链的N端部分，带有糖链，负责与配体的识别。②跨膜区。多为一次跨膜。③胞质区。肽链的C端部分，一般较小，或与质膜下的骨架成分直接相连，或与胞内的化学信号分子相连，以活化信号转导途径。多数细胞黏附分子的作用依赖于二价阳离子，如钙离子、镁离子等。

细胞黏附分子的作用机制有3种模式：两相邻细胞表面的亲同性黏附和亲异性黏附，以及相同CAM分子借细胞外的连接分子相互识别与结合。

黏附分子表达数量的改变是黏附作用调节的一个重要方面。黏附分子构型改变与表达数量的增减并不是截然分开的两个过程，两者可能同时存在，共同完成对黏附作用的调节。如淋巴细胞活化后不仅黏附分子构型改变导致亲和力增加，同时也伴有黏附分子数量的增加。

主要为诱导贮存在细胞内的黏附分子转移到细胞表面和诱导黏附分子的重新合成两种方式。转移形式的过程发生迅速，且维持时间短暂。如凝血酶和组胺作用于内皮细胞可以诱导内皮细胞内贮存的CD62分子迅速转移到细胞表面，然后又很快被内吞而消失。重新合成过程发生较为迟缓，且维持时间较长。如IL-1、TNF-α作用于血管内皮细胞则可以诱导E-selectin、VCAM-1分子的重新合成与表达，诱导后4小时达到高峰，并可维持24小时以上。

细胞因子IL-1、IL-3、IL-4、IL-8、PAF、GM-CSF、TNF-α、TNF-β和IFN-γ以及炎症介质白三烯、组胺和凝血酶等可作用于白细胞或/和血管内皮细胞，调节白细胞与血管内皮细胞的黏附作用。在体内可能有多种调节因素同时存在，相互影响，并可能有更多的未知的因素参与细胞间黏附的调节过程。

除了上述细胞因子、炎症介质可以调节细胞黏附分子的表达外，细胞本身的生长、发育、分化及代谢状态也可以影响黏附分子的表达。在胚胎发育过程中，组织细胞黏附分子的表达按一定的规律发生改变，使得不同细胞得以按一定的规律组合在一起，形成不同的组织或器官。肿瘤细胞与其起源的正常组织细胞相比其表达的黏附分子可有很大差异，这可能是某些肿瘤细胞易发生浸润、转移等现象的分子基础。此外，处于不同分化和发育状态的淋巴细胞表达黏附分子也有明显改变，如与未经抗原刺激的T细胞（naive T cell）相比，记忆性T细胞（memory T cell）表达更多的CD2、LFA-1、CD44、VLA-4等黏附分子，而L-selectin在naive T细胞表达水平要明显高于记忆T细胞。