在互作过程中，病原物具有致病能力，而植物相应地存在抗病能力，二者在长期进化中形成了复杂的斗争平衡格局。

在自然环境中，植物经常受病原物侵扰。病原物通过多种侵染策略达到成功侵染并引起病害，侵染过程大致分为3个阶段。第一阶段：植物细胞膜识别受体（pattern recognition receptors, PRRs）能够识别病原菌介导的分子模式（microbial- or pathogen-associated molecular patterns，MAMPs或PAMPs），从而触发病原物引起的免疫反应（PAMP-triggered immunity，PTI）导致抗病反应。这种抗病反应使植物免受大都数病原物的侵染。第二阶段：一些病原物能够通过分泌一些效应蛋白（effectors）抑制PTI，促进自身在寄主体内定殖。第三阶段：植物在进化过程中形成抗病蛋白（resistant protein，R蛋白）能够通过间接或直接的方式识别病原菌分泌的effectors，诱发抗性，称之为效应蛋白诱导的免疫反应（effector-triggered immunity，ETI）。植物与病原物协同进化，形成一种动态的、复杂的关系。具体表现在以下几个方面。

自然环境中植物拥有天然物理的屏障比如厚厚的角质层、蜡质层，抵御大多数的病原微生物。大多数病原物由于植物本身所具有的这种防御结构而不能使植物感病。当病原物接触到植物本身时，病原物所释放出的信号如激发子等能够被植物受体所识别，启动防卫反应，促进植物相关抗病基因的表达，使植物表现出抗病。

一些病原物能够识别植物的气孔侵染到原生质体外层，气孔成为大多数病原物侵染植物寄主的主要入口。而植物为了躲避病原物，在识别病原物后通过植物激素水杨酸（salicylic acid，SA）调节气孔的开张，避免病原菌的侵入。一些病原物会分泌冠菌素（coronatine ，COR)或者效应蛋白诱导产生茉莉酸（jasmonic acid，JA），而JA作为SA的拮抗物，能够抑制SA信号通路，从而抑制植物气孔的关闭。另外，植物细胞膜上的识别受体能够识别病原物固有的分子模式MAMPs或PAMPs，例如病原物细胞壁主要成分几丁质、鞭毛蛋白等，并将识别信号通过激酶等途径级联放大，导致植物的抗性反应。

病原物一旦成功侵入就能够分泌一些效应蛋白分送到非原生质体内。这些效应蛋白能够保护病原菌免受降解，阻断植物受体的识别。然而植物寄主能够通过激活一类含有NB-LRR类抗性蛋白，“围剿”这些效应蛋白，这类抗性蛋白可以直接或者间接识别效应蛋白。间接的识别是通过植物体内一些诱饵蛋白，这些诱饵蛋白能够识别效应蛋白，像饵一样为抗病蛋白捕获效应蛋白，起着间接识别的作用。抗病蛋白与效应蛋白的识别促使植物在局部区域形成过敏性坏死斑（hypersensitive cell death response ，HR）。由于形成的HR不能为活体营养型病原物提供营养，进而达到阻击或者遏制病原物在植物体内的扩张。并且植物会获得系统抗性（systemic acquired resistance，SAR），SAR使植物未侵染部位的抗性增强，使植物本身做好防御准备。

病原物在受到植物寄主的“围剿”时，会输送更为有效、更为特异的效应蛋白突破重围，进入植物的各个免疫环节，并通过多种途径突破植物的防卫反应、掌控植物生理机能为病原物自身提供源源不断的营养物质。病原物通过效应蛋白降解或者抑制激酶级联途径、泛素化途径、植物激素通路、囊泡运输系统、次级代谢通路等重要成员，削弱植物防卫反应。

在植物与病原物的长期较量中。在自然选择压力，新的病原物小种不断挑战植物寄主免疫系统，二者形成了协同进化、斗争绵延不断的趋势，形成了多样化的互作模式，互作始终处于此消彼长的动态局面。