它在进化水平上非常保守，多数生物体内均有表达。截至2017年已在人类中发现23种NLR，在小鼠中发现34种NLR。NOD样受体曾被称为CATERPILLER、NOD、NALP、PAN、NACHT、PYRAF等，2008年经由HUGO基因命名委员会正式统一称为NOD-like receptor（NLR）。NLR这一命名清晰地表明了该蛋白的特性：含有核苷酸结合域并富含亮氨酸重复序列的基因家族。NLR可识别细胞质中不同的病原相关分子模式（pathogen-associated molecular pattern，PAMP）和损伤相关分子模式（damage associated molecular pattern，DAMP），是抗细胞内病原菌感染的固有免疫信号通路中重要的受体。

NLR由3个结构域组成，C端为富含亮氨酸的重复序列（leucine-rich repeats，LRRs），主要负责识别和结合特异的PAMP和DAMP。中间为NOD结构域，是NLR家族成员共有的特征性结构域，又称NACHT结构域，功能是促使NLR分子相互聚合，改变其构型。N端为效应结构域，主要由半胱天冬酶活化和募集结构域（caspase activation and recruitment domain，CARD）或热蛋白结构域（pyrin domain，PYD）或杆状病毒IAP重复结构域（baculovirus inhibitor of apoptosis protein repeat domain，BIR）组成，负责向下游传递信号。

NLR全部位于胞质溶胶中，可通过LRR折叠使其靠近NACHT结构域，抑制自身多聚体化而处于非活化状态。一旦LRR识别配体，将引起自身构象变化，解除LRR所介导的对NACHT结构域寡聚化的抑制，触发寡聚体化继而暴露出效应结构域，诱导其下游复合物的形成，活化招募效应分子。

根据效应结构域的种类和结构特征，可将NLR家族划分为多个亚家族，包括NLRA、NLRB、NLRC和NLRP等（见图），研究较多的为NLRC和NLRP亚家族。

NLR根据效应结构域的种类和结构特征，可被划分为四个亚家族：NLRA、NLRB、NLRC和NLRP。CⅡTA：MHCⅡ类分子反式激活蛋白（class Ⅱ transactivator）；NAIP：神经元凋亡抑制蛋白（neuronal apoptosis inhibitory protein）；NOD：核苷酸结合寡聚化结构域（nucleotide-binding oligomerization domain）；LRRs：富含亮氨酸的重复序列（leucine-rich repeats）；CARD：半胱天冬酶活化和募集结构域（caspase activation and recruitment domain）；BIR：杆状病毒IAP重复结构域（baculovirus inhibitor of apoptosis protein repeat domain）；PYD：热蛋白结构域（pyrin domain）；FIND：domain with function to find；AD：acidic activation domain，酸性激活结构域人类NOD样受体的结构特征与种类

NOD1受体（NLRC1）为广谱表达蛋白质，含有1个N末端CARD效应结构域，NOD1识别革兰氏阴性菌肽聚糖的降解产物γ-D-右旋谷氨酰-内消旋二氨基庚二酸多肽（γ-D-glutamyl diaminopimelic acid，iE-DAP）。NOD2受体（NLRC2）组成性表达于髓系细胞，特别是巨噬细胞（Mφ）、中性粒细胞、树突状细胞和上皮来源的小肠帕内特（Paneth）细胞，含有2个N末端CARD效应结构域，NOD2识别细菌肽聚糖的降解产物胞壁酰二肽（muramyl dipeptide，MDP）和病毒单链RNA（single-stranded RNA，ssRNA）。NOD受体通过识别病原菌配体，募集含CARD的丝氨酸/苏氨酸激酶（receptor-interacting serine/threonine kinase，RICK，又称RIP2）与受体通过CARD-CARD相互作用，最终活化核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB），产生促炎性细胞因子。NOD2识别病毒ssRNA后，导致干扰素调节因子3（interferon regulatory factor 3，IRF3）的活化，诱导Ⅰ型干扰素的产生。NLRC4（即ICE-蛋白酶活化因子，ICE-protease activating factor，IPAF）主要表达在Mφ，具有和NOD1类似的结构，识别并结合伤寒沙门菌鞭毛蛋白，可通过IPAF-caspase-1途径促进IL-1β的分泌，对细胞死亡发挥部分作用，在沙门氏菌感染中发挥重要作用。

NLR中最大的亚家族，也被称作含有NACHT-LRR-PYD结构域蛋白（NACHT LRR and PYD containing domain，NALP）。截至2017年，已发现14种NLRP，其中NLRP3研究较多。NLRP3主要表达在Mφ、外周血白细胞，N末端含有PYD效应结构域。NLRP3可识别并结合胞壁酰二肽（muramyl dipeptide，MDP）、细菌mRNA、单核细胞增多性李斯特菌、金黄色葡萄球菌等PAMP和细胞外ATP、尿素结晶等DAMP，使NLRP3发生构象改变，暴露NOD结构域，继而寡聚化，并通过PYD-PYD相互作用募集凋亡相关微粒蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）接头分子，形成含有NLRP3、ASC、Cardinal和caspase-1的炎症小体（inflammasome）。ASC通过CARD-CARD相互作用募集pro-caspase-1，导致其构象发生改变，产生活性caspase-1，裂解pro-IL-1β和pro-IL-18，产生炎性细胞因子IL-1β和IL-18。从进化的角度看，炎症小体是大多数细胞动物所共有的一种古老的抗菌防御机制，亦与多种疾病的发生相关，如痛风、肠炎、2型糖尿病、动脉粥样硬化和肿瘤等。