RLR属于Ⅰ型跨膜蛋白（一次跨膜，多肽链的N端在胞膜外，C端在胞内），在绝大多数组织细胞中均低量表达，在病毒或干扰素刺激下表达迅速上调。在受到病毒感染或双链RNA刺激时，细胞可通过RLR结合RNA。

已知的RLR家族成员包括视黄酸诱导基因I（RIG-Ⅰ^[注]）、黑色素瘤分化相关抗原5（MDA-5^[注]）和遗传学和生理学实验室蛋白2（LGP2^[注]）。

RLR的3个成员氨基酸序列有一定的同源性。RIG-I和MDA-5结构相近，N端2个串联的半胱天冬酶活化和募集结构域（CARD^[注]）为效应结构域，负责向下游传递信号；DExD box解旋酶（DExD box helicase）区域为调节结构域，负责识别双链RNA（dsRNA^[注]）。LGP2只含有调节结构域。

结构上的差异预示功能上的差异，RIG-Ⅰ、MDA-5、LGP2分别识别不同结构的RNA：RIG-Ⅰ主要识别5´端带有三磷酸基团的RNA（包括单链和双链RNA）和短的dsRNA（长度为300～1000碱基对）；MDA-5识别含有较长dsRNA的病毒，识别长度为1000碱基对以上；LGP2能够阻碍RIG-I识别病毒核酸，负向调控RIG-I的功能。因此当一种病毒可以产生不同长度的dsRNA时，可以被RIG-I和MDA-5同时识别。

RIG-Ⅰ/MDA5识别相应配体后，通过位于线粒体膜上的含有CARD结构域的接头分子IPS1（IFN-β promoter stimulator 1，又称MAVS、VISA等），活化TBK1/IKKi，引起IRF-3/IRF-7的磷酸化，诱导炎性细胞因子和Ⅰ型干扰素（IFN^[注]）的产生，同时也可通过NF-κB活化途径，产生大量的炎性细胞因子（见图）。RLR介导的信号通路在病毒感染后的两个小时内即可被激活。

RIG-Ⅰ和MDA5结构相近，N端两个串联的CARD为效应结构域，负责向下游传递信号。解旋酶（helicase）区域为调节结构域，负责识别病毒dsRNA。LGP2阻碍RIG-I识别病毒dsRNA，负向调控RIG-I的功能RIG-Ⅰ样受体的信号转导与生物学功能

为防止过度的免疫应答导致免疫病理损伤，机体存在多种分子通过多种途径对RLR信号发挥负向调控作用：阻断RLR信号通路中分子间的相互作用，如LGP2能与其他RLR竞争性的结合病毒RNA，从而抑制RLR信号通路；LGP2能与RIG-Ⅰ相互作用，阻止RIG形成二聚体或多聚体，从而抑制RIG-Ⅰ的激活；降解参与激活RLR信号通路中信号分子而阻断信号通路；调节信号分子的修饰，从而抑制RLR介导的信号转导。