植物先天免疫一直是生物学中的研究热点，有关病原微生物与植物先天免疫系统的相互作用已成为植物分子生物学的前沿领域之一。

植物先天免疫系统包含两个层面：第一个层面是基于细胞表面的模式识别受体^[注]对病原物相关分子模式^[注]的识别，在此过程中植物对许多病原微生物中普遍存在的分子作出识别及应答，该免疫过程被称为病原物相关分子模式触发的免疫^[注]；第二个层面的免疫起始于细胞内部，主要依靠抗病基因^[注]编码的蛋白产物起作用。这些蛋白大部分是NB-LRR^[注]蛋白，不同的NB-LRR 蛋白可以直接或间接识别不同来源的病原物效应子，并且激发相似的防卫反应，这一过程被称为效应子触发的免疫^[注]。

已经鉴定的PAMPs包括细菌的鞭毛蛋白^[注]、转录延伸因子^[注]、冷休克蛋白^[注]、Ax21、脂多糖^[注]、肽聚糖^[注]及真菌的几丁质^[注]等。PRRs是植物抵抗病原菌的感应器，识别病菌PAMPs，及时向下游传递信号，引发先天免疫反应，它包括受体激酶^[注]和类受体蛋白^[注]两类。其中已知RKs包括FLS2、BAK1、EFR、CERK1、SERK2、XA21、XA3、XA26等，RLPs包括LYM1、LYM2、LYM3、LYP4、LYP6、CEBiP等。遗传学和现代生物化学等手段很好地描述了细菌PAMPs和真菌PAMPs和其对应植物中的PRRs。

当病原物的PAMPs被植物细胞膜受体PRRs识别后就能激活PTI信号通路，从而导致细胞内各种离子的交换、活性氧的爆发、一氧化氮的生成、MAPK和CDPK的激活、蛋白的磷酸化和乙烯的合成、受体FLS2的内吞和大量基因的表达。后期会导致细胞壁胼胝体沉积（callose deposition）和植物抗病原微生物复合物的形成、激素水杨酸（salicylic acid; SA）的积累和对植物生长的抑制等。

病原微生物利用效应子攻克植物免疫系统的第一道防线后， 在自然选择的压力下植物也进化出了能够特异性识别这些效应子的受体， 开始启动另一道免疫防线即效应子触发的免疫（ETI）。R基因编码的产物R 蛋白通常定位在植物细胞内， 这与它们识别相应效应子的功能相符合。能够诱导R基因抗性反应的这些病原物效应子基因被称为无毒（avirulence;Avr）基因。Avr和R的识别可以诱导剧烈的超敏反应^[注]，导致侵染部位的细胞程序化死亡，从而将病原菌限制在侵染位点，这种识别激活的抗性在传统植物病理学上又被称为基因对基因抗性^[注]。

植物先天免疫机制研究不仅可以加深对植物—病原微生物相互作用及交叉进化等方面机制的认识，而且可以为作物病害防治及抗病基因工程研究提供理论依据及策略。特别是PTI介导的植物抗病性很可能是持久且广谱的。目前在模式植物拟南芥、水稻等中鉴定到了一些重要的针对细菌卵菌或真菌的PRRs，而将其中的一些PRRs在其他植物种类（不同科，单子叶和双子叶之间）中实现表达，能够使转入植株提高对很多病原菌的广谱、持久抗性。