1958年，德国病理学家K.伦纳特^[注]和W.雷梅尔^[注]第一次在人淋巴结T细胞区发现了形态类似于浆细胞但却表达单核细胞和T细胞标志的一群细胞。后来U.奥多尔蒂^[注]和G.格劳德^[注]分别从外周血和扁桃体中分离出这类细胞，发现白细胞介素-3（IL-3^[注]）和CD40L能促进其分化成为具有成熟树突状细胞形态的一类细胞，由此将它们命名为浆细胞样树突状细胞。之后的研究发现pDC活化后可快速产生大量的Ⅰ型干扰素，因此又命名为Ⅰ型干扰素生成细胞^[注]。

pDC是一支单独的造血系细胞，研究发现淋巴系共同前体细胞（CLP^[注]）和髓系共同前体细胞（CMP^[注]）中的Flt3⁺细胞都有可能发育成pDC，Ⅰ型干扰素与Flt3可共同促进pDC的发育，分化成熟的pDC将进入外周血循环。pDC通过高内皮小静脉进入淋巴结，最终在淋巴结的T细胞聚集区定居下来。

pDC与cDC在生物学上有明显的区别。pDC多呈圆形，与分泌型的淋巴细胞相似，生长相对缓慢，而cDC为树突状，具有较多的突起，生长快速，可在居住地快速增殖。pDC与cDC的Toll样受体（TLR^[注]）的表达模式不同，pDC高表达TLR7和TLR9及低水平的TLR1、TLR6、TLR10，cDC主要表达TLR1、2、4、5、6、7、8。pDC表达低水平的主要组织相容性复合体（MHC^[注]）Ⅱ类分子和共刺激分子，而cDC高表达MHCⅡ类分子，成熟后的cDC可高表达共刺激分子。pDC表达B细胞标志分子B220，而cDC不表达；pDC还表达一些特异性的表面分子，如人pDC表达BDCA-2、BDCA-4、ILT7、CD123，小鼠pDC表达SiglecH、Bst2、Ly6C、Ly49Q。pDC与cDC的区别见表。

由于pDC高表达TLR7/9，因此pDC主要识别微生物单链RNA和双链DNA，迅速诱导Ⅰ型干扰素的产生以及细胞因子和趋化因子的分泌。pDC也可分化成熟，在稳态的状况下，pDC与初始T细胞只建立瞬时的接触，表现为中度的免疫激活能力，但一旦成熟，pDC就能和T细胞形成长时间的接触，活化淋巴细胞的能力增强。研究表明，在淋巴结中，pDC可有效地激活CD4⁺T细胞免疫应答。pDC可通过分泌α干扰素（IFN-α^[注]）诱导Th1型免疫应答，通过OX40L诱导Th2型免疫应答。pDC也能通过MHCⅡ类分子提呈和交叉提呈激活CD8⁺T细胞免疫应答。

pDC还可通过诱导外周的调节性T细胞（Treg^[注])发挥免疫耐受作用。在体外，人pDC可诱导T细胞分化成为分泌IL-10的Treg。在体内，pDC可促进胸腺Treg的分化。

pDC由于其在免疫应答中的重要作用而参与多种疾病如感染、肿瘤和自身免疫性疾病的发生发展。在人类免疫缺陷病毒（HIV^[注])和丙形肝炎病毒（HCV^[注]）感染中，pDC的作用研究得较为深入。在HIV感染初期，pDC可通过分泌大量的干扰素及交叉提呈来抑制病毒复制以及激活细胞毒性T细胞，而在病毒复制不受控制的后期，干扰素可引起T细胞的过度活化及耗竭，导致免疫缺陷。pDC也被报道参与了多种人类的自身免疫性疾病，如在银屑病、系统性红斑狼疮病人中，皮肤病变处浸润了大量激活的pDC，血循环中pDC减少，一些自身的核酸可通过TLR7/9激活pDC而产生大量干扰素，参与疾病的发生发展。