是首个被发现的细胞因子，于1957年由英国科学家A.艾萨克斯^[注]发现，其编码基因位于人类9号染色体、小鼠4号染色体上，因其具有干扰病毒复制的功能而得名。

Ⅰ型干扰素由多种序列上具有同源性的分子组成，包括IFN-α（含13种亚型：IFN-α1、IFN-α2、IFN-α4、IFN-α5、IFN-α6、IFN-α7、IFN-α8、IFN-α10、IFN-α13、IFN-α14、IFN-α16、IFN-α17、IFN-α21）、IFN-β、IFN-δ、IFN-ε、IFN-κ、IFN-τ和IFN-ω。人体中含有IFN-α、IFN-β、IFN-ε、IFN-κ和IFN-ω，而IFN-δ与IFN-τ分别存在于猪和牛中，无人源类似物。对Ⅰ型干扰素研究主要集中于IFN-α和IFN-β，它们在血清学上是不同的两组蛋白。

几乎所有种类的细胞都能够产生Ⅰ型干扰素。大部分细胞产生IFN-β；造血细胞来源的细胞，特别是浆细胞样树突状细胞（pDC细胞）主要产生IFN-α，其产量是其他细胞的几百甚至上千倍。

细胞膜或细胞内模式识别受体（Toll样受体、RIG-Ⅰ样受体等）接受相应的病原相关分子模式（PAMP）信号后，能够促进细胞产生Ⅰ型干扰素；其中识别病毒、内源性或者外源性核酸，特别是双链RNA的模式识别受体，主要诱导产生Ⅰ型干扰素。细胞内NOD样受体（NOD1、NOD2）、RIG-Ⅰ样受体（RIG-Ⅰ、MDA5等）及cGAS能诱导细胞产生Ⅰ型干扰素。膜结合的TLR受体，包括TLR3、TLR4信号能够诱导巨噬细胞、树突状细胞产生Ⅰ型干扰素，TLR7、TLR-9信号则诱导pDC产生Ⅰ型干扰素。

Ⅰ型干扰素不同亚型的基因座包含不同调节元件，影响其在不同时间和空间上的产生。不同的亚型与其受体的亲和力也不相同，产生不同的信号强度。所有的Ⅰ型干扰素均通过广泛表达的异源二聚体受体IFNAR传递信号，IFNAR由IFNAR1和IFNAR2两个亚基组成，它们表达在几乎所有的有核细胞表面。Ⅰ型干扰素受体依靠JAK-STAT信号通路向细胞内传导信号，通过JAK1和TYK2活化STAT家族成员。IFNAR1与JAK家族激酶Tyk2组成性结合，而IFNAR2与Jak1组成性结合，干扰素结合其受体后，促进受体寡聚化，进而TYK2与JAK1发生自磷酸化，并进一步磷酸化信号转导及转录激活因子1（STAT1）、STAT2、STAT3、STAT5等转录因子，促进其二聚、入核并发挥转录调节作用，调节干扰素刺激基因（ISG）的转录。

Ⅰ型干扰素信号能够促进由磷酸化的STAT1、STAT2招募IRF9形成STAT1-STAT2-IRF9复合体，即ISGF3。ISFG3能够特异性地结合到ISG基因启动子区ISRE元件（保守序列为TTTCNNTTTC），起始ISG的转录。由于ISG具有限制感染和增强适应性免疫应答的功能，因此Ⅰ型干扰素是抗感染免疫应答中重要的组成部分。

此外，Ⅰ型干扰素信号也能够促进其他STAT分子的同二聚体、异二聚体形成，包括STAT1–STAT1，STAT3–STAT3，STAT4–STAT4，STAT5–STAT5，STAT6–STAT6同二聚体，以及STAT1–STAT2，STAT1–STAT3，STAT1–STAT4，STAT1–STAT5，STAT2–STAT3，STAT5–STAT6异二聚体，但这些复合物并不与IRF9结合，也不能够识别ISRE元件，只能识别并结合GAS元件（保守序列TTCNNNGAA）。除了经典的JAK-STAT信号通路，Ⅰ型干扰素受体也能够通过MAPK等信号通路传导信号（见图）。

ISRE：干扰素刺激响应元件；GAS：γ干扰素活化位点Ⅰ型干扰素的经典信号传导通路

Ⅰ型干扰素的主要功能分为三类：抵抗病原微生物感染功能，促进细胞进入抗病毒状态进而限制病毒传播；免疫调节功能，即促进抗原提呈细胞（APC^[注]）及自然杀伤细胞（NK细胞^[注]）功能，但抑制促炎性信号通路活化、抑制促炎性细胞因子的产生；活化适应性免疫，从而促进免疫记忆。Ⅰ型干扰素在急性病毒感染中对机体具有保护作用，但其在细菌感染、自身免疫性疾病中所发挥的作用则比较复杂。

Ⅰ型干扰素在临床上有多种应用，例如α干扰素用于血液肿瘤（包括慢性髓系细胞白血病、皮肤T淋巴瘤、多毛细胞白血病、多发性骨髓瘤）、实体瘤（黑色素瘤、肾细胞癌、卡波氏肉瘤）及病毒感染（乙肝、丙肝、严重急性呼吸道综合征）；β干扰素则用于多发性硬化症。